Vinflunine là một thành viên thế hệ thứ ba của gia đình vinca alkaloid với các hành động chống khối u. Nó được mô tả lần đầu tiên vào năm 1998 tại trung tâm nghiên cứu Pierre Fabre ở Pháp. Giống như các tác nhân vinca khác, vinflunine là một chất chống phân bào, gây ra sự bắt giữ chu kỳ tế bào ở pha G2 / M và thúc đẩy sự chết của tế bào thông qua apoptosis [L1394]. Vinflunine là một chất ức chế vi ống liên kết với tubulin tại hoặc gần các vị trí gắn vinca để ức chế trùng hợp của nó thành các vi ống trong quá trình tăng sinh tế bào [L1394]. Trong các khối u ở chuột và xenograft khối u ở người, vinflunine thể hiện hiệu quả chống ung thư hơn [DB00361], [DB00570] và [DB00541] [A31975]. Có tỷ lệ mắc 429.700 trường hợp mới mỗi năm trên toàn thế giới, ung thư biểu mô bàng quang là một trong những khối u ác tính phổ biến nhất ảnh hưởng đến các cá nhân ở độ tuổi 50 507979 [A32626]. Một số bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến tiết niệu tiên tiến gặp phải đáp ứng điều trị không đầy đủ từ chế độ điều trị có chứa bạch kim trước đó. Mặc dù những bệnh nhân này có thời gian sống trung bình khoảng 4 tháng và tiên lượng xấu [L1394], hiện tại không có liệu pháp tiêu chuẩn nào ở những bệnh nhân mắc ung thư biểu mô tuyến niệu tiến triển [A32626]. Năm 2009, vinflunine đã được Cơ quan y tế châu Âu (EMA) chấp thuận là một liệu pháp thứ hai của ung thư niệu di căn và tiến triển sau thất bại trong điều trị bằng bạch kim [A32626]. Vinflunine ditartrate là một thành phần hoạt động trong sản phẩm được ủy quyền của EMA Javlor để truyền tĩnh mạch. Hiệu quả và an toàn của vinflunine chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân có tình trạng hoạt động từ 2 trở xuống. Việc sử dụng lâm sàng của vinflunine trong các khối u ác tính tiết niệu khác, chẳng hạn như ung thư dương vật không thể phẫu thuật, hiện đang được nghiên cứu [A32626].

BMS-394136 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu chẩn đoán bệnh tim.

BMS-564.929 là một bộ điều biến thụ thể androgen chọn lọc (SARM) đang được phát triển bởi Bristol-Myers Squibb để điều trị các triệu chứng suy giảm nồng độ androgen liên quan đến tuổi ở nam giới ("andropological").

Atipamezole là một chất đối kháng thụ thể adrenergic α2 tổng hợp, được chỉ định cho sự đảo ngược của tác dụng an thần và giảm đau của dexmedetomidine và medetomidine ở chó. Nó cũng đã được nghiên cứu ở người như một loại thuốc chống Parkins tiềm năng.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Boric acid (Axit boric)

Loại thuốc

Sát khuẩn tại chỗ

Dạng thuốc và hàm lượng

• Thuốc mỡ tra mắt: 5%, 10%.
• Thuốc mỡ dùng ngoài da: 5%, 10%.
• Dung dịch nhỏ mắt 1%, 1,3%.
• Dung dịch rửa mắt 0,1%.
• Dung dịch dùng ngoài: Chai 8ml, 20ml, 60ml.
• Thuốc xịt dùng ngoài 1,2g/60ml.

Chiết xuất ngô gây dị ứng được sử dụng trong thử nghiệm dị ứng.

Aprinocarsen là một chất ức chế oligonucleotide antisense cụ thể của protein kinase C-alpha.

Tóc Bos taurus được sử dụng trong thử nghiệm dị ứng.

BMS-599626 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Ung thư, Di căn và HER2 hoặc EGFR Thể hiện các khối u ác tính tiên tiến.

Chiết xuất dị ứng măng tây được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Cirazoline là một chất chủ vận đầy đủ ở thụ thể adrenergic alpha-1A (α1A), một chất chủ vận từng phần ở cả thụ thể adrenergic alpha-1B (α1B) và thụ thể adrenergic alpha-1D (α1D) thụ thể. Người ta tin rằng sự kết hợp các đặc tính này có thể làm cho cirazoline trở thành một tác nhân gây co mạch hiệu quả. Cirazoline cũng đã được chứng minh là làm giảm lượng thức ăn ở chuột, chủ yếu thông qua kích hoạt α1-adrenoceptors trong nhân paraventricular ở vùng dưới đồi của não.

Hợp chất công nghệ sinh học của Adherex, ADH-1, nhắm vào N-cadherin, một loại protein có trên một số tế bào khối u và thành lập các mạch máu khối u. ADH-1 hiện đang được phát triển lâm sàng trong một chương trình kết hợp với một loạt các tác nhân hóa trị liệu để điều tra các tác động hiệp đồng được ghi nhận trong các mô hình tiền lâm sàng của chúng tôi. Vào cuối năm 2006, Công ty cũng đã hoàn thành đăng ký bệnh nhân trong các thử nghiệm ADH-II và Giai đoạn II của Đại lý đơn lẻ của chúng tôi. Cadherin là sự kết dính tế bào và các phân tử tín hiệu tế bào rất quan trọng đối với sự phát triển của các mô, cơ quan và sinh vật. Các tác nhân nhắm mục tiêu và ức chế chức năng cadherin có khả năng tấn công sự tiến triển của ung thư ở hai điểm khác biệt: * Nhắm mục tiêu trực tiếp vào cadherin có thể làm nhiễu tín hiệu qua trung gian cadherin, dẫn đến apoptosis (tử vong) của tế bào ung thư. * Các chất ức chế Cadherin có thể khai thác các điểm yếu về cấu trúc vốn có của mạch máu khối u, gây ra sự hình thành mạch máu (phá vỡ các mạch máu) và tổn thương khối u. Khi nhiều khối u trở nên hung dữ, xâm lấn và ác tính hơn, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng N-cadherin được thể hiện với số lượng lớn hơn, khiến nó trở thành mục tiêu quan trọng để phát triển các phương pháp điều trị chống ung thư. Ung thư biểu mô khác biệt, xâm lấn kém được đặc trưng bởi biểu hiện quá mức của N-cadherin (trái ngược với E-cadherin). Sự thay đổi biểu hiện cadherin chính này làm cho các tế bào biểu mô mất đi hình dạng tuân thủ chặt chẽ, phân cực và được xác định rõ và trở nên lỏng lẻo, bị xẹp và di chuyển. Chuyển đổi cadherin như vậy thúc đẩy các thuộc tính như phân biệt, xâm lấn địa phương và di căn, dẫn đến tiên lượng xấu. ADH-1 có thể có ích trong nhiều loại ung thư vì N-cadherin được biểu hiện quá mức trong nhiều loại khối u. Khi các khối u tiến triển thành lớp cao hơn, xâm lấn và di căn nhiều hơn, tần suất biểu hiện N-cadherin thường tăng lên.