Rabeprazole
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Rabeprazole (Rabeprazol)
Loại thuốc
Thuốc ức chế bơm proton
Dạng thuốc và hàm lượng
- Viên nén bao tan trong ruột: 10 mg, 20 mg, 40 mg. Cốm pha hỗn dịch tan trong ruột: 40 mg/gói.
- Thuốc tiêm (truyền tĩnh mạch): 20 mg/ống, 40 mg/ống. Thuốc tiêm (truyền tĩnh mạch): 20 mg bột đông khô/lọ.
Dược động học:
Hấp thu
Rabeprazole hấp thu rất nhanh và nồng độ đỉnh trong huyết tương xuất hiện ở 3,5 giờ sau khi uống thuốc. Sinh khả dụng đường uống khoảng 52% đối với viên nén bao tan trong ruột do bị chuyển hóa qua vòng tuần hoàn đầu và không thay đổi nhiều khi dùng liều một lần hay liều lặp lại.
Phân bố
Rabeprazole gắn gần 97% với các protein huyết tương.
Chuyển hóa
In vitro rabeprazole chuyển hóa trong gan bởi các isoenzym cytochrom P450 (CYP2C19 và CYP3A4) thành các dẫn chất thioeter, thioeter của acid carboxylic, sulfon và desmethylthioeter. Ở nồng độ huyết tương thử nghiệm, rabeprazole không gây cảm ứng hoặc ức chế CYP3A4.
Nửa đời của rabeprazole trong huyết tương khoảng 1 giờ, tăng từ 2 đến 3 lần ở bệnh nhân suy gan, 1,6 lần ở những người enzym CYP2C19 chuyển hóa chậm và tăng 30% ở người già.
Thải trừ
Các dẫn chất chuyển hóa được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu (gần 90%), phần còn lại thải trừ qua phân.
Dược lực học:
Rabeprazole là dẫn chất benzimidazole, có tác dụng ức chế bơm proton.
Cơ chế tác dụng
Rabeprazole có tác dụng ức chế tiết dịch vị cả cơ bản và trong tình trạng kích thích bằng cách ức chế enzym H+/K+-ATPase ở tế bào thành của niêm mạc dạ dày. Enzym này được coi là bơm acid, hydrogen hoặc proton trong tế bào thành nên rabeprazole được coi là thuốc ức chế bơm proton. Rabeprazole được gắn vào enzym này ngăn chặn giai đoạn cuối cùng của sự tiết dịch vị. Trong tế bào thành của dạ dày, rabeprazole được proton hóa và chuyển thành sulfenamid hoạt động và sau đó gắn với cystein của bơm proton làm enzym này bất hoạt.
Tác dụng ức chế tiết acid, sau khi uống 20 mg rabeprazole, tác dụng ức chế tiết acid dịch vị sẽ xuất hiện trong vòng 1 giờ, tác dụng tối đa trong vòng 2 - 4 giờ. Tỷ lệ ức chế tiết acid cơ bản và tiết acid do thức ăn kích thích tại thời điểm 23 giờ sau khi uống liều đầu tiên của rabeprazole là 69% và 82%, tương ứng. Thời gian ức chế có thể kéo dài đến 48 giờ. Tác dụng ức chế tiết acid của rabeprazole tăng nhẹ với liều lặp lại hàng ngày 1 lần và đạt mức độ ổn định sau 3 ngày dùng thuốc. Sự tiết acid trở nên bình thường sau 2 - 3 ngày ngừng thuốc.
Đối với Helicobacter pylori, rabeprazole có thể ức chế vi khuẩn này ở người bị loét hành tá tràng hoặc trào ngược do viêm thực quản khi bị nhiễm, có thể do thuốc đã gắn vào vi khuẩn làm ức chế hoạt tính của urease. Liệu pháp phối hợp rabeprazole với 1 hoặc nhiều kháng sinh (như clarithromycin, amoxicilin) có thể tiệt căn hiệu quả nhiễm H. pylori dạ dày.
Xem thêm
Apalutamide là một chất đối kháng thụ thể androgen mạnh (AR) liên kết có chọn lọc với miền liên kết phối tử của AR và ngăn chặn chuyển vị hạt nhân AR hoặc liên kết với các yếu tố phản ứng androgen [A31846]. Nó đã được sử dụng trong các thử nghiệm điều trị ung thư tuyến tiền liệt, suy gan, ung thư tuyến tiền liệt, ung thư tuyến tiền liệt kháng thiến và ung thư tuyến tiền liệt, kháng thiến, trong số những người khác. Thực hiện một hành động chống ung thư, apalutamide ngăn chặn tác dụng của androgen thúc đẩy sự phát triển của khối u. Nó nhắm mục tiêu miền liên kết phối tử AR và ngăn chặn chuyển vị hạt nhân AR, liên kết DNA và sao chép các mục tiêu gen AR trong khối u tuyến tiền liệt [A31846]. Ở những con chuột mang mô hình xenograft CRPC ở người, điều trị apalutamide tạo ra sự hồi quy khối u theo cách phụ thuộc vào liều hiệu quả hơn so với [DB01128] hoặc [DB08899]. Không giống như bicalutamide, apalutamide truyền tín hiệu qua trung gian AR trong AR biểu hiện quá mức các dòng tế bào CRPC của con người [A31846]. Liệu pháp thiếu hụt androgen, hoặc liệu pháp hormone, có thể được sử dụng như một phần của liệu pháp duy trì cho bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không di căn. Mặc dù hầu hết bệnh nhân đạt được đáp ứng trị liệu ở liệu pháp hormon ban đầu, nhiều bệnh nhân tiến triển thành ung thư tuyến tiền liệt không kháng di căn (kháng trị liệu bằng hormone), đây là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây tử vong liên quan đến ung thư ở nam giới Mỹ [A31852]. Ung thư tuyến tiền liệt kháng thiến thường không thể chữa được, điều này đặt ra những thách thức lâm sàng đáng kể cho bệnh nhân. Khoảng 10 đến 20% các trường hợp ung thư tuyến tiền liệt là kháng thiến, và có tới 16% trong số những bệnh nhân này cho thấy không có bằng chứng di căn ung thư tại thời điểm chẩn đoán kháng thiến [L1295]. Kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt cao hơn (PSA) và thời gian nhân đôi PSA ngắn hơn (PSA DT) có liên quan đến nguy cơ di căn và tử vong cao hơn [A31846]. Trong một nghiên cứu nhãn mở đa pha giai đoạn 2, 89% bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không di căn, bị thiến đã giảm ≥50% PSA ở tuần 12 của điều trị apalutamide [A31846]. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, tỷ lệ sống sót không di căn trung bình cho bệnh nhân dùng apalutamide là 40,5 tháng so với 16,2 tháng đối với bệnh nhân dùng giả dược [L1295]. Apalutamide hiển thị hồ sơ dung nạp tốt và an toàn trong các nghiên cứu lâm sàng. Apalutamide đã được FDA phê duyệt vào tháng 2 năm 2018 với tên Erleada trong điều trị bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không di căn có khả năng kháng trị bằng liệu pháp hormone (kháng thiến). Nó có sẵn dưới dạng viên uống. Apalutamide là phương pháp điều trị đầu tiên được FDA phê chuẩn cho bệnh ung thư tuyến tiền liệt không di căn, thiến [L1295].
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Amikacin
Loại thuốc
Kháng sinh họ aminoglycoside.
Dạng thuốc và hàm lượng
Dung dịch tiêm amikacin sulfate (có sulft để ổn định): 50 mg/1 ml (dùng cho trẻ em) và 250 mg/ml (2 ml, 4 ml).
Bột amikacin sulfate để pha tiêm (không có sulft): Lọ 250 mg hoặc 500 mg bột, kèm theo tương ứng 2 ml hoặc 4 ml dung môi để pha thuốc tiêm.
Biểu thị liều lượng và hàm lượng của amikacin sulfate dưới dạng amikacin. 1,3 mg amikacin sulfate tương ứng với 1 mg amikacin.
Sản phẩm liên quan








