Maprotiline
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Maprotiline
Loại thuốc
Thuốc chống trầm cảm bốn vòng.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén 10 mg, 25 mg, 50 mg, 75 mg dưới dạng muối maprotiline hydrochloride.
Dược động học:
Hấp thu
Thuốc Maprotiline hấp thu chậm và hoàn toàn từ đường tiêu hóa. Thuốc thường đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương trong vòng 7–24 giờ sau khi uống một liều duy nhất; nồng độ ở trạng thái ổn định thường đạt được trong vòng 7 ngày. Tác dụng chống trầm cảm của thuốc Maprotiline có thể xảy ra trong vòng 3–7 ngày nhưng thường từ 2–3 tuần.
Phân bố
Phân bố vào gan, phổi, thận, não, tuyến thượng thận, tim và cơ.
Phân phối vào sữa; nồng độ trong sữa tương tự như nồng độ trong huyết thanh của mẹ.
Liên kết với khoảng 88% protein huyết tương.
Chuyển hóa
Maprotiline được chuyển hóa chủ yếu ở gan chủ yếu thành chất chuyển hóa có hoạt tính desmethylmaprotiline (chất này có thể trải qua quá trình chuyển hóa tiếp theo) và maprotiline- N-oxide.
Thải trừ
Khoảng 60% bài tiết qua nước tiểu trong vòng 21 ngày chủ yếu dưới dạng chất chuyển hóa liên hợp; khoảng 30% thải trừ qua phân. Thời gian bán thải của thuốc trung bình là 51 giờ (khoảng: 27–58 giờ).
Dược lực học:
Maprotiline có tác dụng chống trầm cảm bằng cách ức chế sự hấp thu catecholamine trước synap, do đó làm tăng nồng độ của chúng tại các khe synap của não.
Cơ chế hoạt động trong điều trị rối loạn trầm cảm và lo âu chưa được biết nhưng có thể liên quan đến việc ức chế tái hấp thu norepinephrine. Không giống như hầu hết các thuốc chống trầm cảm ba vòng, maprotiline dường như không ảnh hưởng đến sự tái hấp thu serotonin.
Maprotiline còn thể hiện hoạt tính kháng cholinergic. Maprotiline cũng ức chế chất vận chuyển amine, làm chậm quá trình tái hấp thu noradrenaline và norepinephrine. Ngoài ra, maprotiline là chất ức chế mạnh thụ thể histamine H1, nên có tác dụng an thần.
Xem thêm
Tên thuốc gốc
Choriogonadotropin alfa
Loại thuốc
Thuốc tác động trên hệ nội tiết
Dạng thuốc và hàm lượng
Bút tiêm 250 microgam/0,5 ml
Ống tiêm 250 microgam/0,5 ml
Benserazide là gì?
Benserazide là một carbohydrazide, một chất ức chế decarboxylase L-amino-axit thơm (chất ức chế DOPA decarboxylase) không đi vào hệ thần kinh trung ương, được sử dụng dưới dạng muối hydrochloride của nó như một chất hỗ trợ cho Levodopa trong điều trị bệnh Parkinson.
Benserazide ngăn chặn sự chuyển đổi Levodopa thành Dopamine ở ngoại vi, giúp làm tăng lượng Levodopa vào đến hệ thống thần kinh trung ương và do đó làm giảm liều lượng Levodopacần dùng.
Benserazide không có tác dụng điều trị bệnh Parkinson khi dùng một mình. Nó có vai trò như một chất ức chế EC 4.1.1.28 (decarboxylase L-amino-axit thơm), một loại thuốc điều trị bệnh Parkinson và một tác nhân Dopaminergic.
Khi Levodopa được sử dụng để điều trị bệnh Parkinson, sự chuyển hóa phổ biến của nó thành Dopamine là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng nồng độ Dopamine lưu thông trong máu và các mô ngoại vi khác. Điều này có thể dẫn đến một số tác dụng phụ như buồn nôn, nôn hoặc thậm chí là rối loạn nhịp tim làm giảm sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân. Do đó, chất ức chế decarboxylase như Benserazide là một hợp chất hiệu quả để kết hợp với Levodopa vì nó không có khả năng tự vượt qua hàng rào máu não nhưng có tác dụng ngăn chặn sự hình thành Dopamine từ Levodopa trong các mô ngoài não - do đó giảm thiểu sự xuất hiện của các tác dụng phụ ngoài não.
Các sản phẩm kết hợp Levodopa và Benserazide được sử dụng phổ biến trên toàn thế giới để điều trị bệnh Parkinson.
Điều chế sản xuất Benserazide
Tổng hợp Benserazide theo phương pháp cổ điển là trước tiên điều chế tạo thành sợi benzyl hydrazone làm chất trung gian, sau đó hydro hóa benzyl hydrazone trong rượu metylic được điều chế Benserazide.
Cơ chế hoạt động
Bệnh Parkinson được cho là cạn kiệt Dopamine trong não. Để giúp kiểm soát hoạt động của Levodopa – tiền thân của chất dẫn truyền thần kinh Dopamine, biến đổi thành Dopamine trong não. Hợp chất Benserazide (DL-serine-2 - [(2,3,4-trihydroxyphenyl) methyl] hydrazide) (C10H15N3O5) một chất ức chế không thể đảo ngược của L-amino axit decarboxylase thơm. Hầu hết Levodopa được khử cacboxyl hóa thành Dopamine trước khi đến não vì nó không thể vượt qua hàng rào máu não. Thuốc ức chế Dopamine decarboxylate cho phép Dopamine chỉ hoạt động khi vào đến não.
Benserazide ở liều điều trị khuyến cáo không vượt qua hàng rào máu não ở bất kỳ mức độ đáng kể nào và điều trị kết hợp với Levodopa làm giảm lượng Levodopa cần thiết để đạt được lợi ích điều trị tối ưu, cho phép đáp ứng điều trị sớm hơn và nó được hấp thu nhanh chóng sau khi uống. Benserazide ngăn chặn sự phân hủy Levodopa trong máu và ức chế quá trình khử carboxyl đã nói ở trên.
Ngoài ra, Benserazide hydrochloride còn được tìm thấy trong các mô hình tiền lâm sàng điều trị Beta thalassemia nhằm để tăng HbF, có thể bằng cách điều chỉnh giảm BCL11A , LSD1 và HDAC3. Được tài trợ bởi một công ty nhỏ có trụ sở tại EU, Benserazide đã nhận được ODD từ Cơ quan quản lý dược phẩm Châu Âu vào năm 2014 và các bệnh nhân đang được kêu gọi tham gia vào nghiên cứu phác đồ liều leo thang Giai đoạn Ib.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Dyphylline
Loại thuốc
Xanthines, thuốc giãn phế quản, chất ức chế phosphodiesterase.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén 200 mg, 400 mg.
Dung dịch dùng đường uống 150 mg/15 mL.
Dung dịch tiêm 500 mg/2 mL.
Tất cả các dạng thuốc đã ngưng lưu hành ở Mỹ và Canada.
Sản phẩm liên quan








