3- (5-amino-3-imino-3H-pyrazol-4-ylazo) -benzoic là một chất rắn. Hợp chất này thuộc về các dẫn xuất axit aminobenzoic. Đây là các axit benzoic (hoặc các dẫn xuất của chúng) có chứa một nhóm amin gắn với hợp chất benzen. 3- (5-amino-3-imino-3H-pyrazol-4-ylazo) axit -benzoic nhắm đến protein methionine aminopeptidase.

ATX-101 (y tế), natri deoxycholate để tiêm dưới da, đang được đánh giá là một điều trị để giảm tiền gửi chất béo cục bộ. Điều này bao gồm điều trị lipomas bề mặt (khối u lành tính của mô mềm bao gồm các tế bào mỡ trưởng thành), chất béo tích tụ ở vùng dưới da trên mặt / cổ và chất béo tích tụ ở các bộ phận khác của cơ thể. Axit deoxycholic là một loại axit mật tự nhiên được sản xuất bởi gan là một trong một số sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa cholesterol. Là một thành phần tự nhiên của cơ thể con người, deoxycholate được coi là chất tẩy rửa 'tương thích sinh học' giúp hòa tan chất béo trong ruột non. ATX-101 thể hiện tính chọn lọc tương đối đối với chất béo so với các mô khác.

ORG-34517 hiện đang được Organon điều tra để điều trị trầm cảm. Nó có khả năng điều trị một số bệnh như bệnh Cushing, tăng huyết áp, tiểu đường, bệnh tăng nhãn áp, vv, trong đó hoạt động của các chất chuyển hóa corticosterone và cortisol cao.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Argatroban

Loại thuốc

Thuốc ức chế thrombin trực tiếp, chống đông máu.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Dung dịch để tiêm truyền.
• 1 Lọ với 50 ml dung dịch để tiêm truyền chứa 48,30 mg argatroban tương đương với 50 mg argatroban monohydrat.
• Lọ với 2,5 ml dung dịch chứa 250 mg argatroban monohydrat.

Gemcitabine elaidate đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị khối u rắn, ung thư phổi, ung thư phổi không phải tế bào nhỏ và ung thư tuyến tụy di căn.

Asunaprevir, còn được đặt tên là BMS-650032, là một chất ức chế protease NS3 của virus viêm gan C (HCV) mạnh. Nó đã được chứng minh là có hiệu quả rất cao trong chế độ phối hợp kép với daclatasvir ở những bệnh nhân bị nhiễm HCV genotype 1b. [A32528] Nó được phát triển bởi Bristol-Myers Squibb Canada và được Bộ Y tế Canada phê duyệt vào ngày 22 tháng 4 năm 2016. thương mại hóa asunaprevir đã bị hủy bỏ một năm sau đó vào ngày 16 tháng 10 năm 2017. [L1113]

Chiết xuất gây dị ứng keo được sử dụng trong thử nghiệm gây dị ứng.

Một axit 2-phosphoglyceric trong đó nửa axit glyceric có cấu hình D (R).

Epimedium grandiflorum top là một chiết xuất thực vật / thực vật được sử dụng trong một số sản phẩm OTC (không kê đơn). Nó không phải là một loại thuốc được phê duyệt.

Một chất ức chế cholinesterase tác dụng ngắn, khởi phát nhanh được sử dụng trong rối loạn nhịp tim và trong chẩn đoán nhược cơ. Nó cũng đã được sử dụng như một thuốc giải độc cho các nguyên tắc curare.

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

Một steroid đồng hóa với một số hoạt động tiên sinh và ít tác dụng androgen. [PubChem]