Ticlopidine
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Ticlopidine (ticlopidin hydroclorid)
Loại thuốc
Thuốc kháng tiểu cầu (ức chế ngưng tập tiểu cầu)
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên bao phim 250 mg (ticlopidine hydroclorid)
Dược động học:
Hấp thu
Thuốc bắt đầu có tác dụng trong vòng 6 giờ, đạt tác dụng tối đa sau 3 - 5 ngày điều trị. Sau khi uống một liều duy nhất 250 mg, ticlopidine được hấp thu nhanh và có nồng độ ổn định trong huyết tương đạt đỉnh trung bình 0,9 mg/ml, khoảng 2 giờ sau khi uống và được chuyển hóa mạnh. Hấp thu ở đường tiêu hóa từ 80 - 90%.
Phân bố
98% ticlopidine liên kết thuận nghịch với protein huyết tương, chủ yếu với albumin và lipoprotein huyết thanh. Sự liên kết với albumin và các lipoprotein không bão hòa xảy ra trên một phạm vi nồng độ rộng. Ticlopidine liên kết chỉ có 15% hoặc ít hơn với acid alpha1 glycoprotein.
Chuyển hóa
Ticlopidine chuyển hóa mạnh ở gan, chủ yếu bằng N-dealkyl hóa và oxy hóa vòng thiophen, chỉ phát hiện số lượng rất nhỏ (dưới 1%) thuốc dưới dạng không biến đổi trong nước tiểu.
Sau khi uống ticlopidine, 60% liều thuốc thải trừ trong nước tiểu dưới dạng chất chuyển hóa và 25% trong phân. Khoảng 40 - 50% chất chuyển hóa lưu thông trong huyết tương liên kết đồng hóa trị với protein huyết tương, có thể do acyl-hóa; đã xác định có 4 chất chuyển hóa ở người.
Thải trừ
Thời gian bán thải của ticlopidine là 12 - 36 giờ, tăng lên tới 4 - 5 ngày sau khi cho liều liên tục. Ở người cao tuổi, thời gian bán thải của ticlopidine, sau liều duy nhất 250 mg, khoảng 12,6 giờ; dùng thuốc lặp lại ở liều 250 mg, ngày 2 lần, thì thời gian bán thải cuối cùng tăng lên tới 4 - 5 ngày và nồng độ ticlopidine trong huyết tương đạt trạng thái ổn định sau khoảng 14 - 21 ngày.
Độ thanh thải của ticlopidine giảm theo tuổi. Nồng độ đáy đạt trạng thái ổn định ở người cao tuổi (tuổi trung bình 70) bằng khoảng gấp đôi so với người trẻ tuổi.
Dược lực học:
Ticlopidine, dẫn chất thienopyridin, là thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu, làm suy giảm chức năng tiểu cầu bằng cách gây trạng thái giống như nhược tiểu cầu. Ticlopidine cần qua sinh chuyển hóa in vivo để thành chất chuyển hóa tuy chưa xác định nhưng có hoạt tính (thuốc có tác dụng như một tiền dược).
Chất chuyển hóa có tác dụng phong bế vĩnh viễn thành phần P2Y12 của thụ thể ADP, như vậy ngăn chặn hoạt hóa phức hợp thụ thể, do đó làm giảm ngưng tập tiểu cầu. Tiểu cầu bị ticlopidine phong bế suốt đời tiểu cầu (khoảng 1 tuần). Khi uống, ticlopidine ức chế ngưng tập tiểu cầu và kéo dài thời gian chảy máu, phụ thuộc vào liều và thời gian điều trị.
Ticlopidine có nhiều độc tính về huyết học, nên phải do thầy thuốc chuyên khoa chỉ định. Phải đánh giá đầy đủ tình trạng máu gồm cả đếm tiểu cầu và công thức bạch cầu, trước khi bắt đầu điều trị, rồi sau đó cứ 2 tuần một lần trong 3 tháng đầu, từ khi bắt đầu điều trị với ticlopidine.
Xem thêm
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Cholic Acid
Loại thuốc
Dẫn chất acid mật.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nang cứng 250 mg, 500 mg.
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Azathioprine (azathioprin).
Loại thuốc
Thuốc ức chế miễn dịch.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén: 50 mg, 75 mg và 100 mg.
Thuốc tiêm: Lọ 100 mg bột đông khô dạng muối natri đã tiệt khuẩn. Thuốc có màu vàng và phải hòa vào nước vô khuẩn trước khi tiêm tĩnh mạch.
Bradykinin là gì?
Bradykinin có tên thường gọi là Bradykinin và tên gọi khác là Kallidin 9 hay Callidin l.
Công thức phân tử hóa học là C50H73N15O11.
Bradykinin là một chất truyền tin nonapeptit mạch thẳng thuộc nhóm protein kinin, với trình tự gồm 9 axit amin. Enzyme được sản xuất từ kallidin trong máu, nó là một chất giãn mạch mạnh gây co cơ trơn và có thể làm trung gian tình trạng viêm. Nó có vai trò như một chất chuyển hóa trong huyết thanh máu người và một chất làm giãn mạch. Nó là một chất đồng phân của bradykinin (2+).
Bradykinin là một phân tử đóng một vai trò quan trọng trong chứng viêm. Bradykinin có thể hoạt động như một chất hoạt tính cùng với histamine trong chứng viêm và sưng tấy vì nó là một chất làm giãn mạch mạnh.
Bradykinin cũng đóng một vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của sự thiếu hụt chất ức chế men esterase C1 và trong ứng dụng lâm sàng để xem xét sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn hai thụ thể angiotensin.
Bradykinin, đôi khi được gọi là BK, là một chuỗi peptit gồm 9 axit amin. Trình tự axit amin của bradykinin là: Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg.
Bradykinin cũng được giải phóng khỏi tế bào trong các cơn hen suyễn, từ thành ruột như một chất giãn mạch đường tiêu hóa, từ các mô bị tổn thương như một tín hiệu đau và có thể là một chất dẫn truyền thần kinh.
Bradykinin là một hợp chất hữu cơ được phân loại là peptit gây ra sự giãn nở (mở rộng) của các tế bào máu. Vì nó là một peptit được tạo thành từ rất nhiều axit amin đã được liên kết với nhau.
Bradykinin là một protein huyết tương sản xuất tại chỗ có một số tác dụng chống viêm bao gồm kích thích các dây thần kinh cảm giác, dẫn đến các phản ứng đau và phản xạ (phần lớn mặc dù các thụ thể B2), và giải phóng CGRP và tachykinin, dẫn đến các hiệu ứng vận động bao gồm cả protein huyết tương thoát mạch ở da và đường hô hấp và gây ra các tác động tích cực về thời gian và co bóp trong các tâm nhĩ bị cô lập.
Điều chế sản xuất Bradykinin
Bradykinin là sản phẩm của quá trình phân hủy kallikrein của kininogen trọng lượng phân tử cao (HMWK) trong thác kinin. HMWK cũng đóng vai trò là chất cảm ứng chuyển đổi yếu tố VII thành yếu tố VIIA trong con đường đông máu nội sinh, hoặc kích hoạt tiếp xúc, của dòng thác đông máu.
Bradykinin bị bất hoạt bởi enzym chuyển đổi angiotensin (ACE) trong phổi và thận.
Cơ chế hoạt động
Bradykinin hoạt động bằng cách làm giãn mạch, có nghĩa là nó làm cho các tế bào cơ trơn bên trong thành mạch máu giãn ra. Khi hiện tượng thư giãn này xảy ra, các tế bào máu giãn ra và thực sự làm cho lưu lượng máu tăng lên, đây là nguyên nhân làm hạ huyết áp.
Có lẽ một trong những tác động đáng chú ý nhất mà bradykinin có thể gây ra là làm tăng nồng độ ion canxi (nguyên tử canxi tích điện dương) trong tế bào não, dẫn đến giải phóng một loại axit amin gọi là glutamate.
Sản phẩm liên quan
