Rimantadine
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Rimantadine Hydrochloride
Loại thuốc
Thuốc kháng virus
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén 100mg
Dược động học:
Hấp thu
Hấp thu tốt từ đường tiêu hóa; nồng độ đỉnh trong huyết tương thường đạt được trong vòng 6 giờ.
Phân bố
Không được đặc trưng đầy đủ. Rimatadine phân bố vào các chất tiết ở mũi.
Có nghiên cứu cho thấy Rimantadine đi qua nhau thai và phân phối vào sữa ở chuột.
Không biết liệu Rimantadine có đi qua nhau thai hay được phân phối vào sữa mẹ hay không.
Rimantadine liên kết với protein huyết tương khoảng 40%.
Chuyển hóa
Được chuyển hóa nhiều ở gan. Glucuronid hóa và hydroxyl hóa là những con đường chuyển hóa chính.
Thải trừ
Bài tiết chủ yếu qua nước tiểu (<25% dưới dạng không đổi).
Rimantadine không bị loại bỏ bằng thẩm tách máu.
Chu kỳ bán thải của Rimantadine là 25 đến 30 giờ ở thanh niên (22 đến 44 tuổi), khoảng 32 giờ ở người cao tuổi (71 đến 79 tuổi) và bệnh nhân bị bệnh gan mãn tính, khoảng 13 đến 38 giờ ở trẻ em (4 đến 8 tuổi).
Dược lực học:
Rimantadine là một dẫn xuất Adamantan (một amin ba vòng đối xứng), có cấu trúc liên quan đến Amantadine.
Rimantadine có hoạt tính kháng vi-rút đối với một số chủng cúm A, bao gồm cả H1N1, H2N2 và H3N2 nhạy cảm. Có ít hoặc không có hoạt động chống lại bệnh cúm B.
Cơ chế hoạt động của Rimantadine chưa được hiểu đầy đủ. Rimantadine ức chế sự nhân lên của virus bằng cách can thiệp vào protein M2 của virus cúm A, một protein màng không thể thiếu.
Bắt đầu từ mùa cúm 2005–2006, hầu hết các chủng cúm A (H3N2) lưu hành ở Hoa Kỳ đã kháng với Amantadine và Rimantadine. Tình trạng đề kháng với Amantadine và Rimantadine trong số cúm A theo mùa (H3N2) lưu hành trong các mùa cúm gần đây vẫn ở mức cao.
Mặc dù Amantadine và Rimantadine có hoạt tính chống lại hầu hết các vi rút cúm A (H1N1) theo mùa lưu hành ở Hoa Kỳ trong các mùa cúm 2008–2009 và 2009–2010, vi rút cúm A (H1N1) pdm09 lưu hành trong các mùa cúm gần đây lại kháng với Amantadine và Rimantadine .
Mặc dù một số chủng vi rút cúm gia cầm A (H5N1) đã nhạy cảm với Rimantadine, hầu hết các chủng vi rút cúm gia cầm A được thử nghiệm (bao gồm H5N1 và H7N9) đều kháng với Adamantanes (Amantadine, Rimantadine).
Các chủng vi rút cúm A giảm tính nhạy cảm với Rimantadine đã được sản xuất trong ống nghiệm và xuất hiện trong quá trình điều trị bằng thuốc.
Đã quan sát thấy sự đề kháng chéo giữa các Adamantans, virus cúm A kháng Rimantadine cũng kháng Amantadine và ngược lại.
Mặc dù một số chủng vi rút cúm gia cầm A (H5N1) đã nhạy cảm với Rimantadine, hầu hết các chủng vi rút cúm gia cầm A được thử nghiệm (bao gồm H5N1 và H7N9) đều kháng với Adamantanes (Amantadine, Rimantadine).
Các chủng vi rút cúm A giảm tính nhạy cảm với Rimantadine đã được sản xuất trong ống nghiệm và xuất hiện trong quá trình điều trị bằng thuốc.
Đã quan sát thấy sự đề kháng chéo giữa các adamantans, virus cúm A kháng Rimantadine cũng kháng Amantadine và ngược lại.
Xem thêm
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Glipizide.
Loại thuốc
Sulfonylurê chống đái tháo đường.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén: 5 mg, 10 mg.
Viên giải phóng chậm: 5 mg, 10 mg.
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Fenoterol
Loại thuốc
Thuốc chủ vận beta2 chọn lọc; thuốc giãn phế quản.
Dạng thuốc và hàm lượng
Fenoterol hydrobromid:
- Bình xịt khí dung hít định liều: 100 - 200 mcg/liều xịt (200 liều);
- Dung dịch phun sương: 0,25 mg - 0,625 mg - 1 mg/ml;
- Ống tiêm: 0,5 mg (0,05 mg/ml);
- Viên nén: 2,5 mg; 5 mg;
- Siro: 0,05%.
Fenoterol hydrobromid và ipratropium bromid kết hợp:
- Bình xịt khí dung hít, bột hít: Mỗi liều xịt chứa 50 microgam fenoterol hydrobromid và 20 microgam ipratropium bromid (200 liều);
- Bình xịt định liều dạng phun sương: Ipratropium bromide khan - 0,02 mg/nhát xịt; fenoterol hydrobromide - 0,05 mg/nhát xịt;
- Dung dịch khí dung: Ipratropium bromide khan – 250 mcg/ml; fenoterol hydrobromide – 500 mcg/ml; ipratropium bromide – 25 mg/100ml; fenoterol hydrobromide – 50 mg/100ml.
Drometrizole Trisiloxane là gì?
Bức xạ cực tím là thành phần năng lượng không nhìn thấy được đối với ánh sáng mặt trời và bao gồm ba dải bước sóng:
(a) UVA là bức xạ UV tầm xa trong khoảng 320 - 400nm. Mặc dù không có năng lượng mạnh như UVB, nhưng tia UVA có thể xâm nhập sâu vào lớp hạ bì. UVA có thể gây sạm da ngay lập tức, lão hóa da sớm và cũng có thể đóng một vai trò trong việc hình thành một số bệnh ung thư da. Khoảng 95% tia UVA từ mặt trời đi qua tầng ôzôn của Trái đất.
(b) UVB là bức xạ UV có bước sóng ngắn trong khoảng 280 - 320nm. Nó có khả năng thâm nhập vào lớp bảo vệ bên ngoài của da và là nguyên nhân làm chậm quá trình sạm da, cháy nắng và hầu hết các bệnh ung thư da. Tuy nhiên, một lượng lớn UVB bị tầng ôzôn hấp thụ vì chỉ có 5% đến được bề mặt Trái đất.
(c) UVC bao gồm các bước sóng từ 100 - 280nm và rất năng lượng. Nó rất nguy hiểm đối với tất cả các dạng sống, ngay cả khi tiếp xúc trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, bức xạ UVC thường bị tầng ôzôn lọc ra và không bao giờ đến được Trái đất. Cuối cùng, bước sóng càng ngắn, bức xạ UV càng có hại - mặc dù bức xạ UV có bước sóng ngắn hơn sẽ ít có khả năng xuyên qua da hơn.
Ánh sáng mặt trời chứa bức xạ cực tím
Drometrizole trisiloxane (DRT) thuộc nhóm dẫn xuất benzotriazole ưa mỡ của các hợp chất thường được sử dụng trong mỹ phẩm chống nắng. Drometrizole trisiloxane có công thức hóa học: C24H39N3O3Si3. Drometrizole trisiloxane thường được kết hợp với các chất chống nắng hoạt tính khác như titanium dioxide, avobenzone và những chất khác để đảm bảo sản phẩm kết hợp bao phủ hoặc bảo vệ khỏi phổ bức xạ UV càng rộng càng tốt, vì drometrizole trisiloxane không hấp thụ đối với toàn bộ phạm vi bức xạ của tia cực tím.
Và cuối cùng, ở cấp độ phân tử, người ta tin rằng cấu trúc chung của các chất ngăn chặn tia UV khác nhau như drometrizole trisiloxan là các phân tử thơm kết hợp với các nhóm cacbonyl có khả năng hấp thụ tia cực tím năng lượng cao và do đó giải phóng năng lượng đó dưới dạng tia năng lượng thấp hơn, ít độc hại hơn.
Kem chống nắng có drometrizole trisiloxane hiện chỉ được chấp thuận sử dụng ở EU, Canada, Australia và Nhật Bản, cùng các quốc gia khác.
Điều chế sản xuất
Drometrizole trisiloxane là chất hấp thụ chiết xuất pha rắn phân tán (DSPE) đã được sử dụng để tách sesquiterpene lacton. Drometrizole trisiloxane đã cho thấy có hiệu quả trong việc xử lý trước các mẫu để phân tích GC/MS, mặc dù nó chỉ được sử dụng thành công với các axit béo và kali dicromat. Hợp chất này có bản chất là chất béo và có thể được hấp thụ bởi các tế bào da. Nó cũng hấp thụ bức xạ UVA, có thể có ảnh hưởng xấu đến tổng hợp DNA hoặc phân chia tế bào.
Cơ chế hoạt động
Dometrizole trisiloxane (Mexoryl XL®) là một dẫn xuất benzotriazole ưa mỡ được sử dụng trong các sản phẩm chống nắng để hấp thụ tia cực tím (UV). Nó là một bộ lọc tia UVB/UVA rộng với hai cực đại hấp thụ: Một ở 303 nm và một ở 344 nm. Kem chống nắng có chứa dometrizole trisiloxane (Mexoryl XL®) rất quan trọng trong việc cản trở tia UVA, có khả năng làm giảm nhiều đặc điểm của lão hóa da và ngăn ngừa những thay đổi sinh hóa có thể dẫn đến ung thư biểu mô không phải tế bào biểu mô.
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Eptifibatide
Loại thuốc
Thuốc ức chế kết tập tiểu cầu.
Dạng thuốc và hàm lượng
- Dung dịch tiêm: 2mg/ml.
- Dung dịch tiêm truyền: 0.75mg/ml.
Sản phẩm liên quan








