Dipyridamole
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Dipyridamole
Loại thuốc
Thuốc kháng tiểu cầu, thuốc giãn mạch vành không nitrat.
Dạng thuốc và hàm lượng
- Viên nén 25 mg, 50 mg và 75 mg.
- Nang giải phóng chậm 200 mg.
- Ống tiêm: 10 mg/2 ml, 50 mg/10 ml (chỉ dùng trong chẩn đoán).
Dược động học:
Hấp thu
Thuốc uống dipyridamole hấp thu không hoàn toàn qua đường tiêu hóa, tùy theo từng cá thể. Nồng độ đỉnh của thuốc trong huyết tương đạt trong vòng 45 - 150 phút (trung bình 75 phút).
Sau khi tiêm tĩnh mạch một liều dipyridamole (truyền 0,568 mg/kg trong 4 phút) nồng độ của thuốc trong huyết thanh là 4,6 microgram/ml.
Phân bố
Dipyridamole phân bố rộng rãi trong các mô và có trong sữa mẹ, một lượng nhỏ qua nhau thai.
Thuốc liên kết khoảng 91 – 99 % với protein huyết tương và cả albumin.
Chuyển hóa
Dipyridamole chuyển hóa ở gan.
Thải trừ
Dipyridamole đào thải vào mật, chủ yếu ở dạng monoglucuronid và một lượng nhỏ ở dạng diglucuronid, một lượng nhỏ đào thải qua nước tiểu.
Độ thanh thải toàn phần trung bình là 2,3 - 3,5ml/phút/kg.
Dược lực học:
Dipyridamole làm tăng lưu lượng máu mạch vành và tăng bão hòa oxy ở động mạch vành. Thuốc chủ yếu tác dụng lên sức cản tiểu động mạch vành, ít tác dụng tại vùng thiếu máu cục bộ vì ở đó các tiểu động mạch đã dãn rồi.
Thuốc không tác dụng nhiều đến tiêu thụ oxy cơ tim và không làm giảm công của tim.
Tiêm tĩnh mạch dipyridamole có thể làm giảm huyết áp, làm tăng chỉ số tim và cung lượng tim do làm giảm sức cản mạch hệ thống. Tuy nhiên dùng đường uống thường không làm thay đổi huyết áp và dòng chảy động mạch ngoại vi.
Tác dụng làm giãn mạch vành của dipyridamole có lẽ là do thuốc có khả năng ức chế adenosin desaminase trong máu, do đó làm tích tụ adenosin, một chất làm giãn mạch mạnh.
Dipyridamole cũng có thể ức chế adenosin hấp thụ vào mô, và thuốc bị mất tác dụng giãn mạch bởi các chất đối kháng thụ thể adenosin theophylin và aminophylin.
Dipyridamole cũng có thể gây giãn mạch do làm chậm thủy phân 3,5’-adenosin monophosphat vòng (cAMP) bằng cách ức chế men phosphodiesterase.
Cơ chế ức chế ngưng tập tiểu cầu của dipyridamole còn chưa thật rõ, có thể liên quan đến:
- Sự hấp thụ vào mô của các hồng cầu và sự chuyển hóa của adenosin (là một tác nhân ức chế hoạt hóa tiểu cầu);
- Ức chế phosphodiesterase tiểu cầu dẫn đến tích tụ adenosine monophosphat vòng bên trong các tiểu cầu;
- Kích thích trực tiếp giải phóng các eicosanoid như \ hoặc prostaglandin D2, ức chế tạo thromboxan 2.
In vitro, dipyridamole nồng độ cao ức chế ngưng tập tiểu cầu gây ra bởi các chất như adenosin diphosphat (ADP), các tác nhân gây giải phóng tiểu cầu (thí dụ, collagen, thrombin), epinephrin và norepinephrin. Tuy nhiên, in vivo, dùng dipyridamole đơn độc liều 400 mg/ngày, không ức chế ngưng tập tiểu cầu do collagen hoặc ADP.
Thuốc hình như không có tác dụng với các nồng độ prothrombin trong huyết tương nhưng có thể làm tăng số lượng tiểu cầu, kéo dài thời gian sống sót của tiểu cầu ở người mắc bệnh van tim do thời gian sống sót của tiểu cầu bị rút ngắn. Thuốc cũng duy trì số lượng tiểu cầu ở người bệnh đang trải qua phẩu thuật tim hở.
Dipyridamole tiêm tĩnh mạch làm giãn mạch giúp cho việc tái tưới máu cơ tim còn chưa biết thật rõ.
Dipyridamole làm tăng lưu lượng máu trong các động mạch vành bình thường trong khi đó lại làm tăng rất ít, nếu có, ở các động mạch hẹp.
Sản phẩm liên quan
