Ombitasvir là thuốc kháng vi-rút tác dụng trực tiếp được sử dụng như một phần của liệu pháp phối hợp để điều trị Viêm gan C mãn tính, một bệnh gan nhiễm trùng do nhiễm vi-rút Viêm gan C (HCV). HCV là một loại virus RNA đơn chuỗi được phân loại thành chín kiểu gen riêng biệt, với kiểu gen 1 là phổ biến nhất ở Hoa Kỳ và ảnh hưởng đến 72% của tất cả các bệnh nhân HCV mạn tính [L852]. Các lựa chọn điều trị cho bệnh viêm gan C mãn tính đã tiến triển đáng kể kể từ năm 2011, với sự phát triển của thuốc chống siêu vi trực tiếp (DAA) như Ombitasvir. Ombitasvir là chất ức chế NS5A, một protein cần thiết cho sự nhân lên của virus và sự lắp ráp virion [Nhãn FDA]. Rào cản về khả năng kháng thuốc đối với các thuốc ức chế NS5A thấp hơn so với các thuốc ức chế NS5B, một loại DAA khác [A19593]. Trong một khuyến nghị chung được công bố vào năm 2016, Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh gan Hoa Kỳ (AASLD) và Hiệp hội Bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ (IDSA) khuyến nghị Ombitasvir là lựa chọn trị liệu đầu tiên khi được sử dụng kết hợp với các thuốc chống siêu vi khác cho kiểu gen 1a, 1b và 4 [L852]. Tùy thuộc vào kiểu gen, Ombitasvir thường được sử dụng kết hợp với các thuốc chống siêu vi khác như [DB09183], [DB09297], [DB00503] và [DB00811] với mục đích chữa khỏi hoặc đạt được phản ứng virus kéo dài (SVR), sau 12 tuần điều trị hàng ngày. SVR và loại trừ nhiễm HCV có liên quan đến lợi ích sức khỏe lâu dài đáng kể bao gồm giảm tổn thương liên quan đến gan, cải thiện chất lượng cuộc sống, giảm tỷ lệ mắc ung thư biểu mô tế bào gan và giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân [A19626]. Điều trị bằng thuốc chống siêu vi trực tiếp như Ombitasvir có liên quan đến các tác dụng phụ rất nhỏ, trong đó phổ biến nhất là đau đầu và mệt mỏi [Nhãn FDA]. Thiếu tác dụng phụ đáng kể và thời gian điều trị ngắn là một lợi thế đáng kể so với chế độ điều trị bằng interferon cũ, bị hạn chế bởi các phản ứng tại chỗ tiêm truyền, giảm lượng máu và tác dụng tâm thần kinh [A19635]. Ombutasvir lần đầu tiên xuất hiện trên thị trường dưới dạng sản phẩm kết hợp liều cố định với [DB09183], [DB09297] và [DB00503] dưới dạng sản phẩm Viekira Pak được FDA phê chuẩn. Lần đầu tiên được phê duyệt vào tháng 12 năm 2014, Viekira Pak được chỉ định điều trị HCV genotype 1b mà không bị xơ gan hoặc xơ gan còn bù, và khi kết hợp với Ribavirin để điều trị HCV genotype 1a mà không bị xơ gan. Ombutasvir cũng có sẵn dưới dạng sản phẩm kết hợp liều cố định với [DB09297] và [DB00503] dưới dạng Technivie được FDA và Y tế Canada phê duyệt. Lần đầu tiên được phê duyệt vào tháng 7 năm 2015, Technivie được chỉ định kết hợp với Ribavirin trong điều trị bệnh nhân nhiễm virus viêm gan C mạn tính genotype 4 (HCV) mà không bị xơ gan hoặc xơ gan còn bù. Tại Canada, Ombutasvir cũng có sẵn dưới dạng sản phẩm kết hợp liều cố định với [DB09183], [DB09297] và [DB00503] dưới dạng sản phẩm thương mại được Holkira Pak phê duyệt của Bộ Y tế Canada. Lần đầu tiên được phê duyệt vào tháng 1 năm 2015, Holkira Pak được chỉ định điều trị HCV genotype 1b có hoặc không có xơ gan và khi kết hợp với [DB00811] để điều trị HCV genotype 1a có hoặc không có xơ gan.

Danoprevir đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị viêm gan C, mạn tính.

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Candesartan cilexetil.

Loại thuốc

Chất đối kháng thụ thể angiotensin II.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén: 2 mg, 4 mg, 8 mg, 16 mg, 32 mg.

Tên thuốc gốc

Acamprosate

Loại thuốc

Thuốc cai nghiện rượu

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén 333 mg

Viên nén bao tan trong ruột 333 mg

Viên nén phóng thích chậm 333 mg

Carisbamate đã được điều tra trong Lạm dụng rượu, Lạm dụng chất gây nghiện và nghiện rượu.

Anisodamine đã được điều tra để điều trị các bệnh về đường ruột.

Aramchol đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị HIV, sỏi mật, gan nhiễm mỡ, hội chứng chuyển hóa và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu, trong số những người khác.

Chaetomium continosum là một loại nấm có thể gây ra phản ứng dị ứng. Chiết xuất Chaetomium continosum được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Cevipabulin đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và giáo dục / tư vấn / đào tạo về Khối u và Neoplasms.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Cefamandole.

Loại thuốc

Thuốc kháng sinh; kháng sinh cephalosporin thế hệ 2.

Dạng thuốc và hàm lượng

Bột cefamandole nafat pha tiêm: Lọ 1 g, 2 g, 10 g, tính theo cefamandole (có chứa natri carbonat với liều 63 mg/g cefamandole).

Hàm lượng và liều lượng tính theo cefamandole: 1,05 g cefamandole natri hoặc 1,11 g cefamandole nafat tương ứng với 1 g cefamandole.

Vào ngày 8 tháng 8 năm 2001, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) tuyên bố rằng Bộ phận Dược phẩm của Bayer đã tự nguyện rút Baycol khỏi thị trường Hoa Kỳ, do các báo cáo về Rhabdomyolysis gây tử vong, một phản ứng bất lợi nghiêm trọng từ sản phẩm giảm cholesterol (giảm lipid) này. Nó cũng đã được rút khỏi thị trường Canada.