Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Clodronic acid (natri clodronate tetrahydrate).

Loại thuốc

Chất ức chế sự tiêu hủy xương.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang 400mg.

Viên nén 800mg.

Viên nén bao phim 520mg.

Amatuximab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và khoa học cơ bản của U trung biểu mô, Ung thư buồng trứng, Ung thư buồng trứng, Ung thư tuyến tụy và U trung biểu mô, ác tính, trong số những người khác.

Ceritinib được sử dụng để điều trị cho người trưởng thành bằng ung thư phổi không di căn tế bào lympho kinase (ALK) do anaplastic (NSCLC) sau thất bại (thứ phát do kháng hoặc không dung nạp) của liệu pháp crizotinib trước đó. Khoảng 4% bệnh nhân mắc NSCLC có sự sắp xếp lại nhiễm sắc thể tạo ra một gen tổng hợp giữa EML4 (echinoderm microtubule liên quan đến protein giống như protein 4) và ALK (anaplastic lymphoma kinase), dẫn đến hoạt động của kinase. kiểu hình ác tính. Ceritinib phát huy tác dụng điều trị bằng cách ức chế quá trình tự phosphoryl hóa ALK, phosphoryl hóa qua trung gian ALK của protein tín hiệu hạ lưu STAT3 và tăng sinh tế bào ung thư phụ thuộc ALK. Sau khi điều trị bằng crizotinib (chất ức chế ALK thế hệ đầu tiên), hầu hết các khối u đều phát triển kháng thuốc do đột biến trong dư lượng "người gác cổng" chính của enzyme. Sự xuất hiện này đã dẫn đến sự phát triển của các chất ức chế ALK thế hệ thứ hai mới như ceritinib để khắc phục tình trạng kháng crizotinib. FDA đã phê duyệt ceritinib vào tháng 4 năm 2014 do tỷ lệ đáp ứng cao đáng ngạc nhiên (56%) đối với các khối u kháng crizotinib và đã chỉ định nó với tình trạng thuốc mồ côi.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Pramipexole dihydrochloride monohydrate

Loại thuốc

Thuốc điều trị Parkinson, thuốc chủ vận dopaminergic

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén: 0,088mg, 0,18mg; 0,35mg; 0,7mg; 1,1mg

Viên nén giải phóng kéo dài: 0,26mg; 0,52mg; 1,05mg; 1,5mg; 2,1mg; 2,62mg; 3,15mg

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Bumetanide

Loại thuốc

Thuốc lợi tiểu quai

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén 0,5 mg, 1 mg, 2 mg

Dung dịch tiêm 0,25 mg/ ml

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

Cho đến nay, acalabrutinib đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị B-All, Myelofibrosis, Ung thư buồng trứng, Đa u tủy và Ung thư hạch Hodgkin, trong số những người khác. Kể từ ngày 31 tháng 10 năm 2017, FDA đã phê duyệt thuốc Calquence (acalabrutinib) của Astra Zeneca dưới dạng thuốc ức chế Bruton Tyrosine Kinase (BTK) được chỉ định để điều trị cho bệnh nhân trưởng thành mắc bệnh ung thư bạch huyết tế bào thần kinh (MCL). , đánh dấu bước đầu tiên của công ty vào điều trị ung thư máu. Còn được gọi là ACP-196, acalabrutinib cũng được coi là chất ức chế BTK thế hệ thứ hai vì nó được thiết kế hợp lý để mạnh hơn và chọn lọc hơn ibrutinib, về mặt lý thuyết dự kiến sẽ chứng minh ít tác dụng phụ hơn do giảm thiểu tác dụng đối với các mục tiêu khác ngoài BTK. Tuy nhiên, acalabrutinib đã được phê duyệt theo lộ trình phê duyệt tăng tốc của FDA, dựa trên tỷ lệ đáp ứng tổng thể và chấp thuận trước đó các loại thuốc điều trị bệnh nghiêm trọng hoặc / và đáp ứng nhu cầu y tế chưa được đáp ứng dựa trên điểm cuối thay thế. Tiếp tục phê duyệt cho chỉ định hiện đang được chấp nhận của acalabrutinib có thể phụ thuộc vào việc xác minh và mô tả lợi ích lâm sàng liên tục trong các thử nghiệm bắt buộc. Hơn nữa, FDA đã cấp loại thuốc này Đánh giá ưu tiên và chỉ định trị liệu đột phá. Nó cũng nhận được chỉ định Thuốc mồ côi, cung cấp các khuyến khích để hỗ trợ và khuyến khích phát triển các loại thuốc cho các bệnh hiếm gặp. Tại thời điểm này, hơn 35 thử nghiệm lâm sàng trên 40 quốc gia với hơn 2500 bệnh nhân đang được tiến hành hoặc đã được hoàn thành liên quan đến nghiên cứu sâu hơn để hiểu rõ hơn và mở rộng việc sử dụng acalabrutinib [L1009].

Aminopterin là một dẫn xuất amino của axit folic, đã từng được sử dụng như một chất chống ung thư trong điều trị bệnh bạch cầu ở trẻ em. Vào những năm 1950, việc sản xuất của nó đã bị ngừng vì ủng hộ methotrexate, chất này ít mạnh hơn nhưng ít độc hơn. Ngoài nhãn, aminopterin cũng đã được sử dụng trong điều trị bệnh vẩy nến. Các bác sĩ lâm sàng cần lưu ý về tác dụng gây quái thai đặc trưng của aminopterin và methotrexate.

CRS3123 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Nhiễm khuẩn Clostridial và Viêm đại tràng Clostridium Difficile.

Etalocib đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ung thư tuyến tụy, ung thư biểu mô, phổi không phải tế bào nhỏ và khối u rắn trưởng thành không xác định, cụ thể về giao thức.

Brontictuzumab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ung thư biểu mô nang Adeno, khối u rắn tái phát hoặc khó chữa, và khối u ác tính bạch huyết tái phát hoặc tái phát.

EG004 là một sản phẩm mới bao gồm một thiết bị phân phối tại địa phương và một loại thuốc dựa trên gen, được phát triển để ngăn chặn sự tắc nghẽn tĩnh mạch và động mạch thường xảy ra sau phẫu thuật mạch máu. Thị trường mục tiêu ban đầu là phẫu thuật ghép thẩm tách máu, một thủ thuật trong đó bệnh nhân bị suy thận có một ống nhựa ghép giữa các mạch máu nói chung ở cẳng tay để máu có thể được lọc thường xuyên bằng máy lọc máu. EG004 đã hoàn thành thử nghiệm giai đoạn II, đây là phần đầu tiên của nghiên cứu pha II / III mà nó đã nhận được sự chấp thuận từ Ủy ban tư vấn DNA tái tổ hợp Hoa Kỳ (RAC).