Magnesium chloride
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Magnesium chloride
Loại thuốc
Khoáng chất và điện giải
Dạng thuốc và hàm lượng
Dung dịch tiêm: 200mg/mL, 500mg/mL
Viên nén: 520mg
Dược động học:
Hấp thu
Đường uống: Tỷ lệ nghịch với lượng ăn vào; 40% đến 60% trong điều kiện ăn kiêng có kiểm soát; 15% đến 36% ở liều cao hơn.
Phân bố
Tỷ lệ phân phối: Ở xương (50 - 60%); dịch ngoại bào (1 - 2%).
Liên kết protein: 30% với albumin.
Chuyển hóa
Nồng độ magie trong máu được điều chỉnh hiệu quả bởi thận. Magie cũng trải qua quá trình tuần hoàn gan ruột.
Thải trừ
Magie được bài tiết qua nước tiểu. Magie không được hấp thu được thải ra ngoài theo phân.
Thời gian bán thải thải trừ được báo cáo là 27,7 giờ sau khi dùng quá liều 400mEq magie ở người lớn.
Độ thanh thải magie tối đa tỷ lệ thuận với độ thanh thải creatinin.
Dược lực học:
Magie quan trọng như một đồng yếu tố trong nhiều phản ứng enzym trong cơ thể liên quan đến tổng hợp protein và chuyển hóa carbohydrate (ít nhất 300 phản ứng enzym cần magie). Các hoạt động trên lipoprotein lipase được chứng minh là quan trọng trong việc giảm cholesterol huyết thanh và trên natri / kali ATPase trong việc thúc đẩy sự phân cực (ví dụ: Hoạt động thần kinh cơ).
Cơ chế hoạt động của Magnesium Chloride được nghiên cứu trên 10 người lớn tình nguyện. Kết quả cho thấy ion magie trong tá tràng là tác nhân kích thích tương đối yếu đối với tuyến tụy và túi mật. Nó là chất kích thích yếu để giải phóng cholecystokinin và ức chế sự hấp thu nước qua ruột già. Việc uống một liều duy nhất 800mg magie clorua ở những người tình nguyện khỏe mạnh đã làm giảm tỷ lệ tiêu hóa lipid và protein trong khoang miệng. Tuy nhiên, tác dụng rõ rệt nhất của magie clorua là giảm tỷ lệ làm rỗng dạ dày của cả hai bữa ăn thử nghiệm. Sau khi hiệu chỉnh sự trống rỗng của dạ dày, không có sự khác biệt nào được ghi nhận trong quá trình tiêu hóa lipid hoặc protein trong dạ dày. Do đó, mức lipid thấp hơn được ghi nhận sau khi bổ sung magie không có khả năng là kết quả của quá trình đồng hóa lipid bị thay đổi.
Xem thêm
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Capecitabine (capecitabin)
Loại thuốc
Thuốc chống ung thư, tiền chất của fluorouracil.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén 150 mg, 500 mg
Apalutamide là một chất đối kháng thụ thể androgen mạnh (AR) liên kết có chọn lọc với miền liên kết phối tử của AR và ngăn chặn chuyển vị hạt nhân AR hoặc liên kết với các yếu tố phản ứng androgen [A31846]. Nó đã được sử dụng trong các thử nghiệm điều trị ung thư tuyến tiền liệt, suy gan, ung thư tuyến tiền liệt, ung thư tuyến tiền liệt kháng thiến và ung thư tuyến tiền liệt, kháng thiến, trong số những người khác. Thực hiện một hành động chống ung thư, apalutamide ngăn chặn tác dụng của androgen thúc đẩy sự phát triển của khối u. Nó nhắm mục tiêu miền liên kết phối tử AR và ngăn chặn chuyển vị hạt nhân AR, liên kết DNA và sao chép các mục tiêu gen AR trong khối u tuyến tiền liệt [A31846]. Ở những con chuột mang mô hình xenograft CRPC ở người, điều trị apalutamide tạo ra sự hồi quy khối u theo cách phụ thuộc vào liều hiệu quả hơn so với [DB01128] hoặc [DB08899]. Không giống như bicalutamide, apalutamide truyền tín hiệu qua trung gian AR trong AR biểu hiện quá mức các dòng tế bào CRPC của con người [A31846]. Liệu pháp thiếu hụt androgen, hoặc liệu pháp hormone, có thể được sử dụng như một phần của liệu pháp duy trì cho bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không di căn. Mặc dù hầu hết bệnh nhân đạt được đáp ứng trị liệu ở liệu pháp hormon ban đầu, nhiều bệnh nhân tiến triển thành ung thư tuyến tiền liệt không kháng di căn (kháng trị liệu bằng hormone), đây là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây tử vong liên quan đến ung thư ở nam giới Mỹ [A31852]. Ung thư tuyến tiền liệt kháng thiến thường không thể chữa được, điều này đặt ra những thách thức lâm sàng đáng kể cho bệnh nhân. Khoảng 10 đến 20% các trường hợp ung thư tuyến tiền liệt là kháng thiến, và có tới 16% trong số những bệnh nhân này cho thấy không có bằng chứng di căn ung thư tại thời điểm chẩn đoán kháng thiến [L1295]. Kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt cao hơn (PSA) và thời gian nhân đôi PSA ngắn hơn (PSA DT) có liên quan đến nguy cơ di căn và tử vong cao hơn [A31846]. Trong một nghiên cứu nhãn mở đa pha giai đoạn 2, 89% bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không di căn, bị thiến đã giảm ≥50% PSA ở tuần 12 của điều trị apalutamide [A31846]. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, tỷ lệ sống sót không di căn trung bình cho bệnh nhân dùng apalutamide là 40,5 tháng so với 16,2 tháng đối với bệnh nhân dùng giả dược [L1295]. Apalutamide hiển thị hồ sơ dung nạp tốt và an toàn trong các nghiên cứu lâm sàng. Apalutamide đã được FDA phê duyệt vào tháng 2 năm 2018 với tên Erleada trong điều trị bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không di căn có khả năng kháng trị bằng liệu pháp hormone (kháng thiến). Nó có sẵn dưới dạng viên uống. Apalutamide là phương pháp điều trị đầu tiên được FDA phê chuẩn cho bệnh ung thư tuyến tiền liệt không di căn, thiến [L1295].
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Candesartan
Loại thuốc
Chất đối kháng thụ thể angiotensin II.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén: 2 mg, 4 mg, 8 mg, 16 mg, 32 mg.
Sản phẩm liên quan








