Epoprostenol

Phân loại:

Dược chất

Mô tả:

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Epoprostenol

Loại thuốc

Chống huyết khối, thuốc ức chế kết tập tiểu cầu.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm truyền 0,5mg, 1,5mg.

Dược động học:

Hấp thu

Do tính không ổn định hóa học, hiệu lực cao và thời gian bán hủy ngắn của epoprostenol, không có xét nghiệm chính xác nào được xác định là thích hợp để định lượng epoprostenol trong dịch sinh học.

Phân bố

Epoprostenol tiêm tĩnh mạch được phân bố nhanh chóng từ máu đến mô.

Chuyển hóa và thải trừ

Ở nhiệt độ và pH sinh lý bình thường, epoprostenol phân hủy tự phát thành 6 - oxo - prostaglandin F1 alpha, mặc dù có một số enzym phân hủy thành các sản phẩm khác.

Sau khi sử dụng epoprostenol được đánh dấu phóng xạ cho người, ít nhất 16 chất chuyển hóa đã được tìm thấy, 10 chất trong số đó đã được xác định về cấu trúc.

Không giống như nhiều loại prostaglandin khác, epoprostenol không bị chuyển hóa trong quá trình đi qua tuần hoàn phổi.

Thời gian bán hủy để phân hủy tự phát thành 6 - oxo - prostaglandin F1 alpha ở người dự kiến ​​không quá 6 phút và có thể ngắn từ 2 đến 3 phút, được ước tính từ tỷ lệ phân hủy epoprostenol trong ống nghiệm trong máu toàn phần của người.

Sau khi sử dụng epoprostenol được đánh dấu phóng xạ cho người, sự phục hồi hoạt tính phóng xạ trong nước tiểu và phân lần lượt là 82% và 4%.

Dược lực học:

Epoprostenol là epoprostenol natri, muối monosodium của epoprostenol, một loại prostaglandin có nguồn gốc tự nhiên được tạo ra bởi các mạch máu. Epoprostenol là chất ức chế kết tập tiểu cầu mạnh nhất được biết đến. Nó cũng là một chất làm giãn mạch mạnh.

Nhiều tác dụng của epoprostenol được thực hiện thông qua sự kích thích của adenylate cyclase, dẫn đến tăng nồng độ cyclic adenosine 3'5 'monophosphate (cAMP) trong tế bào. Sự kích thích tuần tự của adenylate cyclase, sau đó là hoạt hóa phosphodiesterase, đã được mô tả trong tiểu cầu của người. Nồng độ cAMP tăng cao điều chỉnh nồng độ canxi trong tế bào bằng cách kích thích loại bỏ canxi và do đó sự kết tập tiểu cầu cuối cùng bị ức chế bởi sự giảm canxi trong tế bào chất, theo đó hình dạng tiểu cầu thay đổi, kết tập và phản ứng giải phóng phụ thuộc.