Dapivirine đã được điều tra để ngăn ngừa nhiễm trùng HIV-1 và phơi nhiễm dương vật tại chỗ.

Mm đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Cocaine Dependence và D ĐT Mellitus, Type 2.

Bavisant đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu khoa học cơ bản và điều trị chứng nghiện rượu, dược động học, tương tác thuốc, rối loạn tăng động giảm chú ý và rối loạn thiếu tập trung chú ý với chứng tăng động.

Yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp), còn được gọi là catridecacog, là một dạng tái tổ hợp của homodimer Factor XIII-A2 bao gồm hai yếu tố A-XIII (FXIII) A-subunits [Nhãn FDA]. Đối với những người bị thiếu hụt bẩm sinh hoặc đột biến của yếu tố XIII, một rối loạn chảy máu hiếm gặp, thay thế ngoại sinh của yếu tố đông máu quan trọng này là điều cần thiết để quản lý và ngăn ngừa chảy máu. Còn được gọi là Yếu tố ổn định Fibrin (FSF), Yếu tố XIII là yếu tố đông máu có sẵn nội sinh và là enzyme cuối cùng trong dòng thác đông máu. Trong cơ thể, FXIII lưu hành dưới dạng dị vòng bao gồm 2 tiểu đơn vị A xúc tác và 2 tiểu đơn vị B không xúc tác (FXIII-A2B2) [A32363]. Khi được kích hoạt bởi thrombin tại vị trí tổn thương, enzyme pro-FXBI A2B2 bị phân cắt dẫn đến kích hoạt tiểu đơn vị A xúc tác và phân ly từ tiểu đơn vị B mang. Kết quả là, transglutaminase hoạt động từ tiểu đơn vị A fibrin liên kết chéo và các protein khác dẫn đến tăng độ bền cơ học và khả năng chống phân hủy fibrin của cục máu đông fibrin. Điều này góp phần tăng cường kết dính tiểu cầu và cục máu đông đến mô bị tổn thương, do đó cải thiện quá trình đông máu và duy trì cầm máu [A18581]. Khi được cung cấp dưới dạng tái tổ hợp, Yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp) liên kết với tiểu đơn vị FXIII B-con người tự do dẫn đến một heterotetramer (rA2B2) với cấu hình hoạt động tương tự và nửa đời. Ở những bệnh nhân bị thiếu hụt yếu tố bẩm sinh XIII A-subunit, sản phẩm này (được bán trên thị trường là Tretten) được chỉ định để điều trị dự phòng chảy máu thường quy. Ở những bệnh nhân này, rFXIII được kích hoạt đã được chứng minh là làm tăng sức mạnh cơ học của các cục máu đông, làm chậm quá trình tiêu sợi huyết và tăng cường sự kết dính của tiểu cầu với vị trí tổn thương. Vì thời gian bán hủy của Yếu tố nội sinh XIII kéo dài (5-11 ngày), nên điều trị dự phòng bằng thay thế FXIII sau mỗi 4 - 6 để duy trì cầm máu [A32363]. Các sản phẩm thuốc khác có cấu trúc và chức năng tương tự như Yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp) bao gồm [DB12909], là một dạng yếu tố đông máu nội sinh (người) tinh khiết của yếu tố đông máu XIII. So với yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp), được sản xuất thông qua công nghệ DNA tái tổ hợp nơi protein mục tiêu được phát triển trong nấm men và sau đó được phân lập, hình dạng con người được phân lập từ huyết tương người. Yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp) có sẵn ở Mỹ dưới dạng sản phẩm thương mại Tretten và ở EU là NovoThirteen. Tretten được sản xuất như một loại protein hòa tan nội bào trong nấm men (Saccharomyces cerevisiae) có chứa vec tơ biểu hiện episomal, pD16. Sau đó, nó được phân lập bằng cách đồng nhất hóa các tế bào và tinh chế bằng một số bước sắc ký, bao gồm tương tác kỵ nước và sắc ký trao đổi ion [Nhãn FDA].

Lông chó trong nhà được sử dụng trong thử nghiệm dị ứng.

Chiết xuất gây dị ứng Bluefish được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Bevasiranib là một RNA can thiệp nhỏ (siRNA) nhắm vào yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu A (VEGF-A).

Benfotiamine đã được điều tra để điều trị và phòng ngừa Bệnh thận đái tháo đường và Bệnh tiểu đường, Loại 2.

Bleomycin A6 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ung thư phổi tế bào vảy.

BMS-184476 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị khối u rắn trưởng thành không xác định, cụ thể về giao thức.

BMS-908662 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ung thư hắc tố và ung thư đại trực tràng.

Benserazide là gì?

Benserazide là một carbohydrazide, một chất ức chế decarboxylase L-amino-axit thơm (chất ức chế DOPA decarboxylase) không đi vào hệ thần kinh trung ương, được sử dụng dưới dạng muối hydrochloride của nó như một chất hỗ trợ cho Levodopa trong điều trị bệnh Parkinson.

Benserazide ngăn chặn sự chuyển đổi Levodopa thành Dopamine ở ngoại vi, giúp làm tăng lượng Levodopa vào đến hệ thống thần kinh trung ương và do đó làm giảm liều lượng Levodopacần dùng.

Benserazide không có tác dụng điều trị bệnh Parkinson khi dùng một mình. Nó có vai trò như một chất ức chế EC 4.1.1.28 (decarboxylase L-amino-axit thơm), một loại thuốc điều trị bệnh Parkinson và một tác nhân Dopaminergic.

Khi Levodopa được sử dụng để điều trị bệnh Parkinson, sự chuyển hóa phổ biến của nó thành Dopamine là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng nồng độ Dopamine lưu thông trong máu và các mô ngoại vi khác. Điều này có thể dẫn đến một số tác dụng phụ như buồn nôn, nôn hoặc thậm chí là rối loạn nhịp tim làm giảm sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân. Do đó, chất ức chế decarboxylase như Benserazide là một hợp chất hiệu quả để kết hợp với Levodopa vì nó không có khả năng tự vượt qua hàng rào máu não nhưng có tác dụng ngăn chặn sự hình thành Dopamine từ Levodopa trong các mô ngoài não - do đó giảm thiểu sự xuất hiện của các tác dụng phụ ngoài não.

Các sản phẩm kết hợp Levodopa và Benserazide được sử dụng phổ biến trên toàn thế giới để điều trị bệnh Parkinson.

Điều chế sản xuất Benserazide

Tổng hợp Benserazide theo phương pháp cổ điển là trước tiên điều chế tạo thành sợi benzyl hydrazone làm chất trung gian, sau đó hydro hóa benzyl hydrazone trong rượu metylic được điều chế Benserazide.

Cơ chế hoạt động

Bệnh Parkinson được cho là cạn kiệt Dopamine trong não. Để giúp kiểm soát hoạt động của Levodopa – tiền thân của chất dẫn truyền thần kinh Dopamine, biến đổi thành Dopamine trong não. Hợp chất Benserazide (DL-serine-2 - [(2,3,4-trihydroxyphenyl) methyl] hydrazide) (C10H15N3O5) một chất ức chế không thể đảo ngược của L-amino axit decarboxylase thơm. Hầu hết Levodopa được khử cacboxyl hóa thành Dopamine trước khi đến não vì nó không thể vượt qua hàng rào máu não. Thuốc ức chế Dopamine decarboxylate cho phép Dopamine chỉ hoạt động khi vào đến não.

Benserazide ở liều điều trị khuyến cáo không vượt qua hàng rào máu não ở bất kỳ mức độ đáng kể nào và điều trị kết hợp với Levodopa làm giảm lượng Levodopa cần thiết để đạt được lợi ích điều trị tối ưu, cho phép đáp ứng điều trị sớm hơn và nó được hấp thu nhanh chóng sau khi uống. Benserazide ngăn chặn sự phân hủy Levodopa trong máu và ức chế quá trình khử carboxyl đã nói ở trên.

Ngoài ra, Benserazide hydrochloride còn được tìm thấy trong các mô hình tiền lâm sàng điều trị Beta thalassemia nhằm để tăng HbF, có thể bằng cách điều chỉnh giảm BCL11A , LSD1 và HDAC3. Được tài trợ bởi một công ty nhỏ có trụ sở tại EU, Benserazide đã nhận được ODD từ Cơ quan quản lý dược phẩm Châu Âu vào năm 2014 và các bệnh nhân đang được kêu gọi tham gia vào nghiên cứu phác đồ liều leo ​​thang Giai đoạn Ib.