Axit Gadoteric là một chất tương phản MRI dựa trên cấu trúc macrocycyc có cấu trúc macrocycl. Nó bao gồm axit DOTA hữu cơ (1,4,7,10-tetraazacyclododecane-1,4,7,10-tetraacetic acid) được sử dụng cho các đặc tính thải sắt và gadolinium (Gd3 +). Là một phân tử thuận từ, thiết bị phát triển mô men từ khi được đặt trong từ trường. Khoảnh khắc từ tính này giúp tăng tốc độ thư giãn của các proton nước trong vùng lân cận, dẫn đến sự gia tăng cường độ tín hiệu (độ sáng) của các mô. Cụ thể hơn, nó làm giảm thời gian thư giãn T1 (và trong một chừng mực nào đó thời gian thư giãn T2 và T2 *) trong NMR, đây là nguồn gốc của tiện ích lâm sàng của nó. Độ sáng tín hiệu tăng cho phép nó được sử dụng trong hình ảnh của các mạch máu và mô bị viêm hoặc bị bệnh nơi các mạch máu trở nên 'rò rỉ'. Axit Gadoteric, như Dotarem, sản phẩm được FDA phê chuẩn, được chỉ định sử dụng tiêm tĩnh mạch với hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) trong não (nội sọ), cột sống và các mô liên quan ở bệnh nhân trưởng thành và trẻ em (2 tuổi trở lên) để phát hiện và hình dung các khu vực với sự phá vỡ hàng rào máu não (BBB) và / hoặc mạch máu bất thường.

Một chất đối kháng không cạnh tranh tại các thụ thể GABA-A và do đó là một chất gây co giật. Picrotoxin ngăn chặn ionophore clorua hoạt hóa axit gamma-aminobutyric. Mặc dù nó thường được sử dụng như một công cụ nghiên cứu, nó đã được sử dụng như một chất kích thích thần kinh trung ương và thuốc giải độc trong việc gây ngộ độc cho các thuốc ức chế thần kinh trung ương, đặc biệt là các barbiturat. [PubChem]

Lobeglitazone là một loại thuốc trị đái tháo đường thuộc nhóm thuốc thiazolidinedione. Nó chủ yếu hoạt động như một chất nhạy cảm với insulin bằng cách liên kết và kích hoạt gamma Peroxisome Proliferator-Activated Receptors (PPAR) trong các tế bào mỡ. Bằng cách kích hoạt PPAR-gamma và thúc đẩy liên kết insulin tại các tế bào mỡ, lobeglitazone do đó đã được chứng minh là làm giảm lượng đường trong máu, giảm nồng độ hemoglobain A1C (HbA1C) và cải thiện cấu hình gan và gan [A19748]. Không giống như [DB01132], một chất chủ vận PPAR kép ở PPAR-alpha và PPAR-gamma, lobeglitazone là một chất chủ vận PPAR-alpha tinh khiết. Lobeglitazone đã được Bộ An toàn Thực phẩm và Dược phẩm (Hàn Quốc) phê duyệt vào năm 2013 và đang được theo dõi bởi giám sát sau khi đưa ra thị trường cho đến năm 2019. lobeglitazone không được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (Hoa Kỳ), hoặc bởi Cơ quan y tế châu Âu để sử dụng trong quản lý bệnh tiểu đường.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Levocabastine

Loại thuốc

Đối kháng thụ thể histamine H1 chọn lọc.

Dạng thuốc và hàm lượng

Hỗn dịch nhỏ mắt 0,05%.

Chiết xuất dị ứng cá ngừ vây xanh phía bắc được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

NGX267 là một chất chủ vận muscarinic. Nó được phát triển để điều trị bệnh Alzheimer và đã cho thấy tiềm năng vừa giảm triệu chứng vừa làm chậm tiến triển bệnh.

Nintedanib là một loại thuốc được chỉ định để điều trị bệnh xơ phổi vô căn (IPF) nhắm vào nhiều tyrosine kinase (RTKs) và tyrosine kinase không thụ thể (nRTKs). Nintedanib ức chế các RTK sau: thụ thể yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGFR) α và, thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFR) 1-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) 1-3 và tyrosine kinase-3 (FLT3). Trong số đó, FGFR, PDGFR và VEGFR có liên quan đến sinh bệnh học IPF. Nintedanib liên kết cạnh tranh với túi liên kết adenosine triphosphate (ATP) của các thụ thể này và ngăn chặn tín hiệu nội bào rất quan trọng cho sự tăng sinh, di chuyển và biến đổi nguyên bào sợi đại diện cho các cơ chế thiết yếu của bệnh lý IPF. Ngoài ra, nintedanib ức chế các nRTK sau: Lck, Lyn và Src kinase. Sự đóng góp của ức chế FLT3 và nRTK đối với hiệu quả của IPF vẫn chưa được biết rõ. Xơ phổi vô căn (IPF) là một bệnh phổi tiến triển và cuối cùng gây tử vong đặc trưng bởi sự mất dần dần chức năng phổi với chứng khó thở ngày càng trầm trọng và ho. Sự phát triển được cho là do sự tổn thương phổi lặp đi lặp lại (như khói thuốc lá, bụi công nghiệp, trào ngược dạ dày thực quản và nhiễm virus) dẫn đến phá hủy các tế bào phế nang biểu mô. Sau đó, sự rối loạn của quá trình sửa chữa dẫn đến sự tăng sinh / di chuyển của nguyên bào sợi và sự biệt hóa của chúng thành myofibroblasts, lắng đọng ma trận ngoại bào bất thường và tích tụ collagen quá mức trong kẽ phổi và phế nang, dẫn đến xơ hóa phổi. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) làm trung gian cho các quá trình khác nhau, bao gồm quá trình tạo sợi và tạo mạch, và có liên quan đến sinh bệnh học của IPF. Bằng cách ngăn chặn các tầng tín hiệu liên kết và dòng chảy hạ lưu, nintedanib can thiệp vào các quá trình hoạt động trong xơ hóa như tăng sinh nguyên bào sợi, di cư và biệt hóa, và tiết ra ma trận ngoại bào.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Nimodipine (Nimodipin)

Loại thuốc

Thuốc chẹn kênh calci dẫn xuất của 1,4-dihydropyridin, tác dụng ưu tiên trên mạch máu não.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Nang mềm 30 mg. 
• Viên nén 30 mg. 
• Dịch  tiêm  truyền: Lọ 10 mg/50 ml, chứa các tá dược: Ethanol 20%, Macrogol 400 17%, Natri Citrat Dihydrat, Acid Citric khan và nước để tiêm.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Netilmicin

Loại thuốc

Kháng sinh nhóm aminoglycosid.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm 50 mg/ml, 100 mg/ml.

Niraparib là một chất ức chế PARP hoạt động bằng miệng được phát triển bởi Tesaro để điều trị ung thư buồng trứng. FDA chấp thuận vào tháng 3/2017.

Ocrelizumab là một kháng thể tế bào học hướng CD20 được chỉ định để điều trị cho bệnh nhân bị tái phát hoặc các dạng tiến triển chính của bệnh đa xơ cứng. Nó là một kháng thể IgG1 đơn dòng tái tổ hợp thế hệ thứ hai, nhắm mục tiêu chọn lọc các tế bào lympho B biểu hiện kháng nguyên CD20. Là một phân tử được nhân hóa, ocrelizumab dự kiến sẽ ít gây miễn dịch hơn với truyền dịch lặp đi lặp lại giúp cải thiện hồ sơ lợi ích đối với bệnh nhân bị tái phát hoặc tiến triển của MS. Bệnh đa xơ cứng (MS) là một bệnh mạn tính, viêm, tự miễn của hệ thống thần kinh trung ương dẫn đến khuyết tật thần kinh và làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống [L1199]. Hầu hết bệnh nhân bị MS đều trải qua các đợt tái phát với chức năng xấu đi, sau đó là giai đoạn phục hồi hoặc thuyên giảm. Bệnh đa xơ cứng tiến triển nguyên phát (PPMS) chiếm 10-15% tổng số bệnh nhân mắc MS và liên quan đến tình trạng suy nhược thần kinh dần dần khi khởi phát triệu chứng, thường không tái phát hoặc thuyên giảm sớm [A31741]. Được phát triển bởi Genentech / Roche, ocrelizumab đã được FDA chấp thuận vào tháng 3 năm 2017 dưới tên thị trường Ocrevustm để tiêm tĩnh mạch. Sau đó, nó đã được Bộ Y tế Canada (với tên Ocrevus) phê duyệt vào tháng 8 năm 2017, khiến loại thuốc này trở thành phương pháp điều trị đầu tiên cho PPMS ở cả Hoa Kỳ và Canada. Trong các thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân bị tái phát dạng MS, điều trị bằng ocrelizumab dẫn đến giảm tỷ lệ tái phát và giảm tình trạng khuyết tật nặng hơn so với interferon beta-1a [L1199]. Trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 trên bệnh nhân mắc PPMS, điều trị bằng ocrelizumab cho thấy tỷ lệ tiến triển lâm sàng và MRI thấp hơn so với giả dược [A31741].

Tranh luận tiếp tục về bản chất và nguyên nhân của hồi tưởng kinh niên. Giải thích về LSD còn tồn tại trong cơ thể trong nhiều tháng hoặc nhiều năm sau khi tiêu thụ đã được giảm giá bằng các bằng chứng thực nghiệm. Một số người nói HPPD là biểu hiện của rối loạn căng thẳng sau chấn thương, không liên quan đến hành động trực tiếp của LSD đối với hóa học não và thay đổi tùy theo mức độ nhạy cảm của cá nhân đối với rối loạn. Nhiều trải nghiệm cảm xúc mãnh liệt có thể dẫn đến hồi tưởng khi một người được nhắc nhở sâu sắc về trải nghiệm ban đầu. Tuy nhiên, không phải tất cả các báo cáo trường hợp được công bố về hồi tưởng kinh niên xuất hiện để mô tả một trạng thái siêu cảnh giác lo lắng gợi nhớ đến rối loạn căng thẳng sau chấn thương.