Ketoprofen

Phân loại:

Dược chất

Mô tả:

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Ketoprofen

Loại thuốc

Thuốc chống viêm không steroid (NSAID)

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nang: 25 mg, 50 mg, 75 mg.
• Viên nang phóng thích kéo dài: 100 mg, 150 mg, 200 mg.
• Viên nén: 12,5 mg, 25 mg, 100 mg.
• Viên nén phóng thích kéo dài: 200 mg.
• Bột pha tiêm bắp thịt: 100 mg.
• Thuốc đạn đặt trực tràng: 100 mg.
• Gel 2,5% (khối lượng/khối lượng).

Dược động học:

Hấp thu

Ketoprofen hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Sau khi uống 1 liều thuốc dạng viên nang thông thường và viên nang giải phóng kéo dài, nồng độ đỉnh trong huyết thanh tương ứng xuất hiện ở khoảng 0,5 - 2 giờ và 6 - 7 giờ. Thức ăn không làm thay đổi khả dụng sinh học toàn bộ của ketoprofen, nhưng làm chậm tốc độ hấp thu ketoprofen. Nửa đời trong huyết tương của thuốc sau khi uống viên nang thông thường là 2 - 4 giờ và viên nang giải phóng kéo dài là 5,5 - 8 giờ. Nồng độ ổn định của thuốc trong huyết tương đạt được trong vòng 24 - 48 giờ sau khi dùng thuốc liên tục.

Phân bố

Ketoprofen liên kết mạnh với protein huyết tương (khoảng 99%). Thể tích phân bố của thuốc xấp xỉ 0,1 lít/kg.

Chuyển hóa

Chuyển hóa chủ yếu của thuốc là liên hợp với acid glucuronic.

Thải trừ

Chất liên hợp được bài tiết chủ yếu qua nước tiểu.

Dược lực học:

Ketoprofen (dẫn chất của acid phenyl propionic) là thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Thuốc có tác dụng chống viêm, giảm đau và hạ sốt. Cơ chế chung là do ức chế tổng hợp prostaglandin và leucotrien. Prostaglandin làm các thụ thể đau tăng nhạy cảm với các kích thích cơ học và với các chất trung gian hóa học khác (bradykinin, histamin). Bởi vậy, trong lâm sàng, ketoprofen là thuốc giảm đau rất có hiệu lực trong các trường hợp đau sau phẫu thuật. Vì có nguy cơ gây chảy máu, không dùng ketoprofen để điều trị đau liên quan đến xuất huyết nội (đau sau khi bị tai nạn) hoặc đau liên quan đến chấn thương ở hệ thần kinh trung ương. Ketoprofen có tác dụng ổn định màng lysosome.

Giống như tất cả các thuốc NSAID khác, ketoprofen làm tăng thời gian chảy máu do ức chế tổng hợp prostaglandin ở tiểu cầu, dẫn đến ức chế kết tập tiểu cầu (tác dụng trên tiểu cầu liên quan đến liều dùng và có thể phục hồi, với liều thông thường tác dụng này là vừa hoặc nhẹ).

Ức chế tổng hợp prostaglandin ở thận làm giảm lưu lượng máu đến thận. Điều này có thể gây suy thận cấp và suy tim (đặc biệt ở bệnh nhân suy tim mạn). Giảm sản xuất prostaglandin ở thận dẫn đến giữ nước trong cơ thể và gây suy tim cấp.

Ức chế tổng hợp prostaglandin ở dạ dày làm giảm hình thành chất nhầy ở dạ dày, dẫn đến nguy cơ loét dạ dày và chảy máu đường tiêu hóa, đặc biệt ở người cao tuổi. Trong điều trị viêm khớp dạng thấp hoặc thoái hóa xương khớp, các thuốc NSAID thường được dùng chủ yếu để giảm đau hơn là chống viêm; các thuốc này chỉ ức chế tổng hợp và ức chế giải phóng các chất trung gian gây đau và viêm (prostaglandin, bradykinin, histamin), do đó ketoprofen chỉ làm nhẹ bớt các triệu chứng của bệnh như đau, cứng đờ, và làm tăng giới hạn vận động cũng như các hoạt động chức năng; thuốc không làm ngừng bệnh lâu dài hoặc đảo ngược quá trình bệnh cơ bản.