AR-67 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị GBM, Khối u, Gliosarcoma, Khối u ác tính và Glioblastoma Multiforme, trong số những người khác.

Nintedanib là một loại thuốc được chỉ định để điều trị bệnh xơ phổi vô căn (IPF) nhắm vào nhiều tyrosine kinase (RTKs) và tyrosine kinase không thụ thể (nRTKs). Nintedanib ức chế các RTK sau: thụ thể yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGFR) α và, thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFR) 1-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) 1-3 và tyrosine kinase-3 (FLT3). Trong số đó, FGFR, PDGFR và VEGFR có liên quan đến sinh bệnh học IPF. Nintedanib liên kết cạnh tranh với túi liên kết adenosine triphosphate (ATP) của các thụ thể này và ngăn chặn tín hiệu nội bào rất quan trọng cho sự tăng sinh, di chuyển và biến đổi nguyên bào sợi đại diện cho các cơ chế thiết yếu của bệnh lý IPF. Ngoài ra, nintedanib ức chế các nRTK sau: Lck, Lyn và Src kinase. Sự đóng góp của ức chế FLT3 và nRTK đối với hiệu quả của IPF vẫn chưa được biết rõ. Xơ phổi vô căn (IPF) là một bệnh phổi tiến triển và cuối cùng gây tử vong đặc trưng bởi sự mất dần dần chức năng phổi với chứng khó thở ngày càng trầm trọng và ho. Sự phát triển được cho là do sự tổn thương phổi lặp đi lặp lại (như khói thuốc lá, bụi công nghiệp, trào ngược dạ dày thực quản và nhiễm virus) dẫn đến phá hủy các tế bào phế nang biểu mô. Sau đó, sự rối loạn của quá trình sửa chữa dẫn đến sự tăng sinh / di chuyển của nguyên bào sợi và sự biệt hóa của chúng thành myofibroblasts, lắng đọng ma trận ngoại bào bất thường và tích tụ collagen quá mức trong kẽ phổi và phế nang, dẫn đến xơ hóa phổi. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) làm trung gian cho các quá trình khác nhau, bao gồm quá trình tạo sợi và tạo mạch, và có liên quan đến sinh bệnh học của IPF. Bằng cách ngăn chặn các tầng tín hiệu liên kết và dòng chảy hạ lưu, nintedanib can thiệp vào các quá trình hoạt động trong xơ hóa như tăng sinh nguyên bào sợi, di cư và biệt hóa, và tiết ra ma trận ngoại bào.

Caroxazone (Surodil, Timostenil) là thuốc chống trầm cảm trước đây được sử dụng để điều trị trầm cảm nhưng hiện không còn được bán trên thị trường. Nó hoạt động như một chất ức chế monoamin oxydase có thể đảo ngược (MAOI) của cả hai phân nhóm MAO-A và MAO-B, với ưu tiên gấp năm lần cho loại thứ hai.

Virus cúm b / hong kong / kháng nguyên 259/2010 (tế bào mdck có nguồn gốc, propiolactone bị bất hoạt) là một loại vắc-xin.

Axit adenylic. Adenine nucleotide chứa một nhóm phosphate được ester hóa thành nửa đường ở vị trí 2'-, 3'- hoặc 5 '. [PubChem]

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Clomipramine (Clomipramin).

Loại thuốc

Thuốc chống trầm cảm.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dưới dạng clomipramine hydrochloride.

Viên nén: 10 mg, 25 mg, 75 mg.

Nang: 10 mg, 25 mg, 50 mg, 75 mg.

Viên nén tác dụng kéo dài: 75 mg.

CUDC-427 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị LYMPHOMA và Chất khử rắn.

AC3056 là một chất chống oxy hóa không peptide hoạt động như một chất ức chế biểu hiện phân tử kết dính tế bào mạch máu được phát triển bởi công ty dược phẩm Aventis. Nó đã được Amylin Dược phẩm mua lại và đã hoàn thành thử nghiệm giai đoạn I.

Amatuximab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và khoa học cơ bản của U trung biểu mô, Ung thư buồng trứng, Ung thư buồng trứng, Ung thư tuyến tụy và U trung biểu mô, ác tính, trong số những người khác.

Adomeglivant đã được nghiên cứu cho khoa học cơ bản của bệnh tiểu đường Loại 2.

Một loại thuốc ngăn chặn tế bào thần kinh adrenergic tương tự như tác dụng với guanethidine. Nó cũng đáng chú ý trong việc là chất nền cho enzyme cytochrom P-450 đa hình. Những người có một số isoforms nhất định của enzyme này không thể chuyển hóa đúng cách này và nhiều loại thuốc quan trọng khác trên lâm sàng. Chúng thường được gọi là có đa hình debrisoquin 4-hydroxylase. [PubChem]

Desirudin là chất ức chế trực tiếp thrombin của con người. Nó có cấu trúc protein tương tự như hirudin, chất chống đông máu xuất hiện tự nhiên trong các tuyến màng phổi trong đỉa thuốc, Hirudo thuốc. Hirudin là một chuỗi polypeptide duy nhất gồm 65 axit amin dư lượng và chứa ba cầu nối disulfide. Desirudin có công thức hóa học là C287H440N80O110S6 với trọng lượng phân tử là 6963,52. Nó chủ yếu được chỉ định để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân phẫu thuật thay khớp háng. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm: Nướu chảy máu, thu thập máu dưới da, ho ra máu, thâm tím, thâm tím và khó thở hoặc nuốt.