Azficel-T là một sản phẩm tế bào tự thân bao gồm các nguyên bào sợi được chỉ định để cải thiện sự xuất hiện của nếp nhăn nếp nhăn mũi vừa đến nghiêm trọng ở người lớn. Nguyên bào sợi được thu thập từ mô sinh thiết sau auricular và mở rộng vô trùng bằng cách sử dụng quy trình nuôi cấy mô tiêu chuẩn cho đến khi thu được đủ tế bào cho ba liều [Nhãn FDA]. Các tế bào mở rộng sau đó được treo trong một môi trường tế bào. Thay thế cho các thành phần da bị mất trong quá trình lão hóa hoặc biến dạng da, điều trị bằng nguyên bào sợi tự thân đã cho thấy cải thiện nếp nhăn và sẹo mụn hơn so với điều trị bằng giả dược [A31920, A31926]. Quản lý nội bào của các nguyên bào sợi tự thân vào da bị chiếu xạ sau các thủ tục phẫu thuật có liên quan đến quá trình chữa lành vết thương phẫu thuật tiếp theo [A31927]. Azficel-T được bán ở Mỹ dưới dạng Laviv để tiêm trong da.

Khối u liên kết với glycoprotein (TAG) 72 (B72.3) kháng thể đơn dòng kết hợp với Indium 111 để phóng xạ khối u đại tràng. Satumomab Pendetide (tên thương mại: OncoScint®) không còn có sẵn trên thị trường.

Plerixafor là một chất vận động tế bào gốc tạo máu. Nó được sử dụng để kích thích giải phóng các tế bào gốc từ tủy xương vào máu ở những bệnh nhân mắc ung thư hạch không Hodgkin và đa u tủy với mục đích kích thích hệ thống miễn dịch. Những tế bào gốc này sau đó được thu thập và sử dụng trong cấy ghép tế bào gốc tự thân để thay thế các tế bào tạo máu đã bị phá hủy bằng hóa trị. Plerixafor có tình trạng ma túy mồ côi ở Hoa Kỳ và Liên minh Châu Âu; nó đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt vào ngày 15 tháng 12 năm 2008.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Frovatriptan

Loại thuốc

Thuốc chủ vận thụ thể 5 - HT1 có chọn lọc.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén bao phim 2,5mg.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Danazol

Loại thuốc

Androgen

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang: 50 mg, 100 mg, 200 mg.

JNJ-40411813 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và khoa học cơ bản về Nhầm lẫn, Tâm thần phân liệt, Rối loạn tri giác và Rối loạn trầm cảm chính.

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

Một dẫn xuất amphetamine ức chế sự hấp thu các chất dẫn truyền thần kinh catecholamine. Nó là một chất gây ảo giác. Nó ít độc hơn dẫn xuất methyl hóa của nó nhưng với liều lượng đủ có thể vẫn phá hủy các tế bào thần kinh serotonergic và đã được sử dụng cho mục đích đó một cách thực nghiệm. [PubChem]

ARN-810 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu khoa học cơ bản và điều trị ung thư vú.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Donepezil hydrochloride

Loại thuốc

Thuốc ức chế acetylcholinesterase có thể hồi phục (tác dụng trung tâm).

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên bao phim: 5 mg, 10 mg, 23 mg.

Viên ngậm: 5 mg, 10 mg.

I.

AZD3043 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và khoa học cơ bản về An toàn, An thần, Dung nạp và Dược động học.