Carfentanil là một chất tương tự fentanyl tổng hợp được phép sử dụng trong thú y. Nó là một chất chủ vận thụ thể Mu-opioid với hiệu lực giảm đau ước tính khoảng 10.000 lần so với morphin và 20-30 lần so với fentanyl, dựa trên các nghiên cứu trên động vật. Người ta còn biết rất ít về dược lý của carfentanil ở người. Hiệu lực cao và được cho là có tính ưa béo cao, khối lượng phân tử lớn và các chất chuyển hóa có hoạt tính. Tên IUPAC của carfentanil là methyl 1-(2-phenylethyl)-4-(N-propanoylanilino)piperidine-4-carboxylate, công thức phân tử là C₂₄H₃₀N₂O₃.

Carfentanil là gì?

Carfentanil hoặc carfentanyl là chất tương tự fentanyl - loại thuốc giảm đau opioid tổng hợp mạnh nhất được sử dụng thương mại. Carfentanil có hiệu lực xấp xỉ 10.000 lần so với morphin và 100 lần so với fentanyl.

Carfentanil được tổng hợp lần đầu tiên vào năm 1974 bởi các nhà hóa học của công ty Janssen Pharmaceuticals và được bán trên thị trường dưới tên thương mại là Wildnil với công dụng an thần (tiêm bắp) cho động vật kích thước lớn. Carfentanil chỉ được sử dụng cho động vật kích thước lớn vì hiệu lực cực cao của nó không thích hợp để sử dụng cho người.

Điều chế sản xuất Carfentanil

Carfentanil là một amid acid monocacboxylic tạo thành từ sự ngưng tụ chính của nhóm amino aryl metyl 4-anilino-1-(2-phenyletyl)piperidin-4-cacboxylat với acid propanoic.

Carfentanil là một base tự do, tồn tại ở dạng hạt hoặc bột tinh thể màu trắng, dưới dạng muối citrat hoặc muối oxalat, nó là một chất lỏng trong suốt, không mùi, rất dễ hòa tan trong nước.

Cơ chế hoạt động

Carfentanil là chất chủ vận cạnh tranh, liên kết mạnh với các thụ thể Mu-opioid (μ-opioid) phân bố ở não, tủy sống và một số mô khác. Các thụ thể opiate liên kết với các thụ thể G-protein có tác dụng điều hòa chủ vận hoặc ức chế dẫn truyền synap thông qua các protein G, kích hoạt các protein hiệu ứng. Sự liên kết của opiate kích thích sự trao đổi GTP lấy GDP trên phức hợp G-protein.

Opioid làm giảm cAMP nội bào bằng cách ức chế adenylate cyclase, ức chế giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh như chất P, GABA, dopamine, acetylcholine và noradrenaline. Opioid cũng ức chế sự giải phóng vasopressin, somatostatin, insulin và glucagon. Opioid đóng kênh calci type N (chất chủ vận thụ thể OP2) và mở kênh kali điều chỉnh hướng vào bên trong phụ thuộc calci (chất chủ vận thụ thể OP3 và OP1). Điều này dẫn đến tăng phân cực và giảm khả năng hưng phấn của tế bào thần kinh.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Trimipramine (Trimipramin)

Loại thuốc

Chất chống trầm cảm ba vòng dẫn xuất dibenzazepine – TCAs.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang: 25 mg, 50 mg, 75 mg và 100 mg.

Viên nén: 10 mg, 12,5 mg, 25 mg, 50 mg và 100mg.

Barasertib đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Khối u, Ung thư hạch, Khối u rắn, Khối u rắn và Bệnh bạch cầu Myeloid, trong số những người khác.

Fleroxacin là một fluoroquinolone kháng khuẩn phổ rộng. Nó ức chế mạnh mẽ hoạt động siêu chồng DNA của DNA gyrase.

Azd5672 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu khoa học cơ bản và điều trị Dược động học, Suy thận và Viêm khớp dạng thấp.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Cefixime

Loại thuốc

Kháng sinh cephalosporin thế hệ 3

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nén: 200 mg, 400 mg.
• Viên nang: 100 mg, 200 mg, 400 mg.
• Viên nhai: 100 mg, 200 mg.
• Bột pha hỗn dịch uống: 100 mg/5 ml, 200 mg/5 ml, 500 mg/5 ml.

Ebselen đã được nghiên cứu để điều trị và khoa học cơ bản về bệnh Meniere, Bệnh tiểu đường loại 2 và Bệnh tiểu đường loại 1.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Curcumin.

Loại thuốc

Thảo dược, là một thành phần hoạt chất chính trong cây nghệ vàng (Curcuma longa).

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang 500mg.

Kháng nguyên protein papillomavirus type 33 L1 ở người có trong Gardasil là một loại vắc-xin tiêm bắp. Đây là một loại vắc-xin cho thanh niên và phụ nữ từ 9-26 tuổi để phòng ngừa các bệnh gây ra bởi Human Papillomavirus (HPV) loại 33. Vắc-xin được điều chế từ các hạt giống như virus đã được tinh chế (VLPs) của capsid chính (L1 ) protein của HPV Loại 33 được sản xuất bằng cách lên men riêng biệt trong tái tổ hợp * Saccharomyces cerevisiae * và tự lắp ráp thành VLPs.

Hai loại vắc-xin HAV hiện đang có sẵn trên phạm vi quốc tế: 1. Vắc-xin bất hoạt Formaldehyd: Vắc-xin HAV bất hoạt được sử dụng ở hầu hết các quốc gia. Vắc-xin HAV bất hoạt đơn trị liệu có sẵn ở liều trẻ em (0,5 ml) cho trẻ em từ 1 tuổi đến 15 tuổi, và ở liều người lớn (1 ml). 2. Vắc-xin suy yếu sống (dựa trên các chủng HAV H2 hoặc LA-1): Những vắc-xin này được sản xuất và sử dụng chủ yếu ở Trung Quốc và Ấn Độ. Vắc-xin viêm gan A bất hoạt là an toàn và hiệu quả cao. Theo truyền thống, một lịch trình hai liều được khuyến nghị, đặc biệt ở những du khách có nguy cơ mắc bệnh viêm gan A và ở những người bị suy giảm miễn dịch. Tuy nhiên, ở những người khỏe mạnh, hiệu quả tương đương đã đạt được với một liều duy nhất. Vắc-xin viêm gan A suy yếu sống ở Trung Quốc đã được chứng minh là an toàn và có tính bảo vệ cao (95%) chống lại nhiễm trùng lâm sàng trong ít nhất 3 năm. Trong số các tác dụng phụ của việc tiêm vắc-xin Viêm gan A là mệt mỏi, sốt> 99,5 ° F (37,5 ° C), độ cứng, đỏ và sưng của chỗ tiêm và khó chịu. Chán ăn và buồn nôn có thể là tác dụng phụ có thể.

Brentuximab vedotin, còn được gọi là Adcetris®, là một liên hợp kháng thể-thuốc kết hợp kháng thể chống CD30 với thuốc monomethyl auristatin E (MMAE). Nó là một chất chống tân sinh được sử dụng trong điều trị ung thư hạch Hodgkin và u lympho tế bào lớn anaplastic toàn thân. Brentuximab vedotin ban đầu được chấp thuận vào năm 2011. Vào tháng 1 năm 2012, nhãn thuốc đã được sửa đổi với một cảnh báo đóng hộp về một tình trạng được gọi là bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển và tử vong do điều trị nhiễm virus JC cơ hội [L1737]. Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã phê duyệt Adcetris vào tháng 3 năm 2018 để điều trị cho bệnh nhân trưởng thành mắc bệnh ung thư hạch Hodgkin cổ điển giai đoạn III hoặc IV chưa được điều trị (cHL) kết hợp với hóa trị liệu [L1737]. Adcetris trước đó cũng đã được FDA chấp thuận để điều trị ung thư hạch Hodgkin sau khi tái phát, ung thư hạch Hodgkin sau khi ghép tế bào gốc khi bệnh nhân có nguy cơ tái phát hoặc tiến triển cao, bệnh ung thư hạch tế bào lớn anaplastic (ALCL) sau khi thất bại trong các chế độ điều trị khác. và ALCL cắt da nguyên phát sau thất bại của các chế độ điều trị khác [L1737]. Ung thư hạch là một khối u ác tính bắt đầu trong hệ thống bạch huyết, giúp chống lại nhiễm trùng và bệnh tật. Ung thư hạch có thể bắt đầu ở bất cứ đâu trong cơ thể và có thể lan đến các hạch bạch huyết gần đó. Hai loại ung thư hạch chính là ung thư hạch Hodgkin (còn gọi là bệnh Hodgkin) và ung thư hạch không Hodgkin. Hầu hết các cá nhân mắc bệnh ung thư hạch Hodgkin có loại cổ điển. Trong loại ung thư hạch này, các tế bào lympho lớn, bất thường (một loại tế bào bạch cầu) được tìm thấy trong các hạch bạch huyết gọi là tế bào Reed-Sternberg. Với chẩn đoán và can thiệp sớm, bệnh nhân mắc ung thư hạch Hodgkin thường trải qua thời gian thuyên giảm lâu dài [L1737]. Kết quả nghiên cứu ECHELON-1 đã chứng minh hiệu quả vượt trội của thuốc kết hợp với chế độ hóa trị liệu khi so sánh với tiêu chuẩn chăm sóc trước đó. Điều quan trọng, loại bỏ thuốc bleomycin, một tác nhân có độc tính cao, đã được loại bỏ hoàn toàn khỏi chế độ. Điều này cho thấy sự tiến bộ có ý nghĩa trong điều trị cho bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi bệnh này [L1739].

Evodenoson đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị bệnh tăng nhãn áp góc mở và tăng huyết áp mắt.