Selenium

Phân loại:

Dược chất

Mô tả:

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Selenium 

Loại thuốc

Bổ sung khoáng chất

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm truyền: 10 mcg/mL, 40 mcg/mL, 60 mcg/mL

Dược động học:

Hấp thu - Phân bố

Trong máu, selen chủ yếu được hồng cầu hấp thụ và bị khử thành hydro selenua bằng enzym. Hyđrô selenua đóng vai trò là nguồn selen trung tâm để bài tiết và để kết hợp cụ thể trong selenoprotein. Ở dạng khử này, selen liên kết với protein huyết tương có trong gan và các cơ quan khác. Khả dụng sinh học đường uống là 90% khi được cung cấp dưới dạng L-selenomethionine.

Sự vận chuyển thứ cấp plasmatic từ gan đến các mô đích tổng hợp glutathionperoxidase diễn ra dưới dạng selenocystein (selenoprotein P). Quá trình trao đổi chất tiếp theo của quá trình sinh tổng hợp selenoprotein hiện chỉ được biết đến ở sinh vật nhân sơ. Selenocystein sau đó được kết hợp đặc biệt vào chuỗi peptit của glutathionperoxidase.

Chuyển hóa

Các chất bổ sung selen thường có sẵn dưới dạng natri selen được chuyển hóa thành selen thông qua sự liên hợp với glutathione và quá trình khử sau đó bởi các enzym glutathione reductase hoặc giảm bằng thioredoxin reductases.

Selenide tiếp tục được chuyển hóa thành selenocystein bởi cysteine ​​synthase và thành selenophosphate bởi selenophosphate synthase. Selen cũng được chuyển hóa dần dần thành metyl-selenol, đimetyl selenua, sau đó là trimetylselenonium.

Selenocysteine ​​bị phân giải thành methyl-selenol, pyruvate và amoniac bởi cysteine ​​beta lyase. Selenocystein phản ứng với oxy để tạo thành selenocysteine ​​selenoxide tự phân hủy thành axit methylselenic, pyruvate và amoniac. Axit methylselenic có thể được chuyển đổi thành methylselenol thông qua liên hợp với các nhóm thiol trên các protein như glutathione.

Thải trừ

Ở người, selen được bài tiết qua phân, nước tiểu hoặc phổi, tùy thuộc vào liều lượng sử dụng. Selen chủ yếu được bài tiết qua thận dưới dạng ion trimetylselenonium. Sự bài tiết phụ thuộc vào tình trạng selen.

Sự bài tiết selen sau khi uống vào tĩnh mạch hoặc uống diễn ra trong ba giai đoạn với thời gian bán thải cuối cùng là 65 đến 116 ngày.

Dược lực học:

Selen là một nguyên tố vi lượng thiết yếu. Ở người, các hợp chất selen là glutathione peroxidase và một protein selen P được tìm thấy trong huyết tương. Trong cả hai loại protein này, selen liên kết với protein và có mặt ở dạng axit amin selenocysteine. Các enzym phụ thuộc selen khác là thioredoxine-reductase và 5'-deiodinase xúc tác quá trình chuyển đổi từ tetraiodothyronine (T4) thành hormone tuyến giáp hoạt động triiodothyronine (T3).

Glutathionperoxidase chứa selen là một phần của hệ thống bảo vệ chống oxy hóa của tế bào động vật có vú. Trong trường hợp có đủ lượng glutathione giảm, glutathionperoxidase sẽ chuyển đổi nhiều loại hydroperoxit thành các rượu có liên quan.

Mối liên quan về bệnh lý-sinh lý của các phản ứng phụ thuộc selen đã được chứng minh bằng các quan sát về sự thiếu hụt selen. Glutathionperoxidase có chứa selen ảnh hưởng đến sự chuyển hóa leucotriene, thromboxan và prostacyclin.

Thiếu hụt selen ức chế các phản ứng của hệ thống miễn dịch, đặc biệt là các phản ứng không đặc hiệu, liên kết tế bào và thể dịch. Thiếu hụt selen sẽ ảnh hưởng đến hoạt động của một số ít men gan.

Thiếu hụt selen làm tăng tổn thương gan do oxy hóa hoặc hóa học và độc tính của các kim loại nặng như quicksilver và cadmium.

Sự thiếu hụt selen có liên quan đến một dạng bệnh cơ tim lưu hành, bệnh Keshan. Nó cũng có liên quan đến bệnh Kaschin-Beck, một bệnh lý xương khớp đặc hữu gây ra biến dạng nghiêm trọng của khớp.

Sự thiếu hụt selen biểu hiện trên lâm sàng cũng được coi là kết quả của chế độ dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch trong thời gian dài và chế độ ăn không cân bằng. Bệnh cơ tim và bệnh cơ được quan sát thấy thường xuyên nhất.