Phấn hoa Koeleria macrantha là phấn hoa của cây Koeleria macrantha. Phấn hoa Koeleria macrantha chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Equine Botulinum Neurotoxin A FAB2 miễn dịch bao gồm một hỗn hợp các mảnh globulin miễn dịch được tinh chế từ huyết tương của những con ngựa trước đây đã được chủng ngừa bằng huyết thanh độc tố botulinum A. Nó được tiêm tĩnh mạch để điều trị bệnh ngộ độc thần kinh có triệu chứng sau khi được phơi nhiễm ở người lớn và bệnh nhi.

AVI-4065, một loại phosphorodiamidate Morpholino oligome (PMO), là một loại thuốc chống nhiễm trùng HCV điều tra. Nó được phát triển bởi Sarepta Therapeutics, Inc. Sau khi thử nghiệm giai đoạn II, nó đã bị hủy do thiếu hiệu lực. [L2917]

Botrytis cinerea là một loại nấm có thể gây ra phản ứng dị ứng. Chiết xuất Botrytis cinerea được sử dụng trong thử nghiệm gây dị ứng.

Yếu tố thần kinh thực vật (NT-501) là sản phẩm chính của Neurotech, trong hai thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II / III để điều trị mất thị giác liên quan đến viêm võng mạc sắc tố và thử nghiệm giai đoạn II để điều trị dạng thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi. . Neurotech cũng đang đánh giá các yếu tố khác có thể được sử dụng với công nghệ phân phối độc quyền của mình, Công nghệ tế bào đóng gói (ECT), để điều trị các bệnh võng mạc bổ sung.

Phấn hoa Arrhenatherum elatius là phấn hoa của cây Arrhenatherum elatius. Phấn hoa Arrhenatherum elatius chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Brontictuzumab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ung thư biểu mô nang Adeno, khối u rắn tái phát hoặc khó chữa, và khối u ác tính bạch huyết tái phát hoặc tái phát.

Phấn hoa Broussonetia paccorifera là phấn hoa của cây Broussonetia paccorifera. Phấn hoa Bimmsonetia paccorifera chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Calcipotriol, Calcipotriene.

Loại thuốc

Thuốc điều trị vảy nến (dùng ngoài), dẫn chất vitamin D3 tổng hợp.

Dạng thuốc và hàm lượng

Tuýp thuốc mỡ, kem (0,005%) bôi ngoài da: 1,5 mg/30 g, 3 mg/60 g, 6 mg/120 g.

Lọ dung dịch (0,005%) bôi da đầu: 1,5 mg/30 ml, 2 mg/40 ml, 3 mg/60 ml.

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

AT2220 là một liệu pháp thử nghiệm, uống để điều trị bệnh Pompe và thuộc về một nhóm các phân tử được gọi là chaperones dược lý. Nó là một phân tử nhỏ được thiết kế để hoạt động như một người đi kèm dược lý, đặc biệt liên kết, ổn định và tạo điều kiện cho việc gấp và buôn bán thích hợp của α-glucosidase (GAA). GAA đến lysosome, nơi nó có thể thực hiện chức năng bình thường của nó. AT2220 đã được chứng minh là làm tăng hoạt động GAA trong các dòng tế bào có nguồn gốc từ bệnh nhân Pompe và trong các tế bào được biến đổi biểu hiện các dạng GAA không khớp.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Cefepime

Loại thuốc

Kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ 4.

Dạng thuốc và hàm lượng

Bột cefepim hydroclorid để pha tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp: Lọ 0,5 g; 1 g; 2 g tính theo cefepim base khan.

Dịch truyền tĩnh mạch (đã được đông băng) chứa 20 mg cefepim base khan (dạng cefepim hydroclorid) trong mỗi ml dung dịch dextrose 2%: Loại 1 g (50 ml) và 2 g (100 ml).

Liều lượng được tính theo lượng cefepim base khan: 1 g cefepim base khan tương ứng với 1,19 g cefepim hydroclorid.