Fluvastatin

Phân loại:

Dược chất

Mô tả:

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Fluvastatin

Loại thuốc

Chống tăng lipid huyết (nhóm chất ức chế HMG-CoA reductase, nhóm statin)

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang 20 mg, 40 mg, 80 mg

Dược động học:

Hấp thu

Hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn. Sinh khả dụng tuyệt đối của fluvastatin 24 %. Sinh khả dụng tương đối trung bình của fluvastatin dạng giải phóng kép dài xấp xỉ 29 % so với nang giải phóng nhanh uống lúc đói.

Thức ăn làm thay đổi sinh khả dụng. Hấp thu fluvasstatin dạng giải phóng chậm đạt tối ưu khi thuốc được uống cùng với thức ăn. Fluvastatin giải phóng chậm, nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được vào khoảng 3 - 6 giờ.

Phân bố

Phân bố chủ yếu vào gan, cũng được phân bố vào các mô ngoài gan (lách, thận, tuyến thượng thận). Không phân bố vào hệ thần kinh trung ương.

Liên kết 88 - 99 % với protein huyết tương, chủ yếu là albumin. Ở người suy gan, có thể tích lũy trong huyết tương. 

Chuyển hóa

Chuyển hóa mạnh ở gan, chủ yếu do CYP 2C9. Các chất chuyển hóa chính của fluvastatin không có hoạt tính.

Thải trừ

Thải trừ qua phân (90%) và nước tiểu (5%) chủ yếu dưới dạng chất chuyển hóa; < 2% thải trừ dưới dạng không đổi. Sau khi uống 40 mg fluvastatin, thời gian bán thải cuối cùng của fluvastatin là 2,3 ± 0,9 giờ.

Dược lực học:

Statin còn gọi là thuốc ức chế HMG-CoA reductase, vì thuốc ức chế cạnh tranh với HMG-CoA reductase, là enzym xúc tác chuyển đổi HMG-CoA thành acid mevalonic, một tiền thân sớm của cholesterol.

Ức chế HMG-CoA reductase làm giảm tổng hợp cholesterol trong gan và làm giảm nồng độ cholesterol trong tế bào. Điều này kích thích làm tăng các thụ thể LDC-cholesterol trên màng tế bào gan, do đó làm tăng thanh thải LDL ra khỏi tuần hoàn. Statin làm giảm nồng độ cholesterol toàn bộ, LDC-c và VLDC-c trong huyết tương. Thuốc cũng có khuynh hướng làm giảm nồng độ triglycerid và làm tăng HDL-c trong huyết tương.

Ngoài ra, statin còn có tác dụng chống xơ vữa động mạch. Đa số đã chứng tỏ làm chậm quá trình tiến triển và/hoặc làm thoái lui xơ vữa động mạch vành và/hoặc động mạch cảnh. Cơ chế tác dụng hiện nay chưa biết đầy đủ, nhưng tác dụng này có thể độc lập đối với tác dụng điều hòa lipid huyết.