EHT 0202 được phát triển để điều trị rối loạn thoái hóa thần kinh bằng ExonHit Therapeutics.

Haemophilusenzae loại b polysacarit màng não kháng nguyên màng não liên hợp màng não là một loại vắc-xin chứa kháng nguyên màng ngoài được chiết xuất từ * Haemophilusenzae *.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Delavirdine

Loại thuốc

Thuốc ức chế enzyme sao chép ngược không có cấu trúc nucleoside (non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor - NNRTI)

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén: 100 mg, 200 mg.

Thuốc đã ngừng lưu hành tại Mỹ.

Squalene ban đầu được lấy từ dầu gan cá mập. Nó là một hợp chất isoprenoid 30 carbon tự nhiên và chất chuyển hóa trung gian trong quá trình tổng hợp cholesterol. Nó không dễ bị peroxid hóa lipid và cung cấp bảo vệ da. Nó được phân phối khắp nơi trong các mô của con người, nơi nó được vận chuyển trong huyết thanh thường liên quan đến các lipoprotein mật độ rất thấp. Squalene được điều tra như một liệu pháp điều trị ung thư bổ trợ.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Calcium ascorbate.

Loại thuốc

Vitamin.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nang: 500 mg, 1000 mg.
• Viên nén: 500 mg, 1000 mg.
• Viên nén nhai: 250 mg.
• Bột: 1,25 g/1,25 ml; 1 g/ml; 4,5 g/5 ml; 825 mg/g; 1,3 g/1,25 ml.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Anidulafungin

Loại thuốc

Thuốc kháng nấm

Dạng thuốc và hàm lượng

Bột pha dung dịch tiêm truyền lọ 50 mg, 100 mg.

Hợp chất công nghệ sinh học của Adherex, ADH-1, nhắm vào N-cadherin, một loại protein có trên một số tế bào khối u và thành lập các mạch máu khối u. ADH-1 hiện đang được phát triển lâm sàng trong một chương trình kết hợp với một loạt các tác nhân hóa trị liệu để điều tra các tác động hiệp đồng được ghi nhận trong các mô hình tiền lâm sàng của chúng tôi. Vào cuối năm 2006, Công ty cũng đã hoàn thành đăng ký bệnh nhân trong các thử nghiệm ADH-II và Giai đoạn II của Đại lý đơn lẻ của chúng tôi. Cadherin là sự kết dính tế bào và các phân tử tín hiệu tế bào rất quan trọng đối với sự phát triển của các mô, cơ quan và sinh vật. Các tác nhân nhắm mục tiêu và ức chế chức năng cadherin có khả năng tấn công sự tiến triển của ung thư ở hai điểm khác biệt: * Nhắm mục tiêu trực tiếp vào cadherin có thể làm nhiễu tín hiệu qua trung gian cadherin, dẫn đến apoptosis (tử vong) của tế bào ung thư. * Các chất ức chế Cadherin có thể khai thác các điểm yếu về cấu trúc vốn có của mạch máu khối u, gây ra sự hình thành mạch máu (phá vỡ các mạch máu) và tổn thương khối u. Khi nhiều khối u trở nên hung dữ, xâm lấn và ác tính hơn, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng N-cadherin được thể hiện với số lượng lớn hơn, khiến nó trở thành mục tiêu quan trọng để phát triển các phương pháp điều trị chống ung thư. Ung thư biểu mô khác biệt, xâm lấn kém được đặc trưng bởi biểu hiện quá mức của N-cadherin (trái ngược với E-cadherin). Sự thay đổi biểu hiện cadherin chính này làm cho các tế bào biểu mô mất đi hình dạng tuân thủ chặt chẽ, phân cực và được xác định rõ và trở nên lỏng lẻo, bị xẹp và di chuyển. Chuyển đổi cadherin như vậy thúc đẩy các thuộc tính như phân biệt, xâm lấn địa phương và di căn, dẫn đến tiên lượng xấu. ADH-1 có thể có ích trong nhiều loại ung thư vì N-cadherin được biểu hiện quá mức trong nhiều loại khối u. Khi các khối u tiến triển thành lớp cao hơn, xâm lấn và di căn nhiều hơn, tần suất biểu hiện N-cadherin thường tăng lên.

Dinutuximab là một kháng thể đơn tinh thể chuột / chuột IgG1 chống lại GD2, một disialoganglioside biểu hiện trên các khối u có nguồn gốc thần kinh, bao gồm u nguyên bào thần kinh và u ác tính ở người, với biểu hiện hạn chế cao trên các mô bình thường. Nó bao gồm các vùng nặng và chuỗi nhẹ khác nhau của Murine chống GD2 mAb 14,18 và các vùng không đổi của chuỗi nhẹ IgG1 và chuỗi nhẹ kappa của con người. Bằng cách liên kết với GD2, dinutiximab gây độc tế bào qua trung gian kháng thể và gây độc tế bào phụ thuộc vào tế bào khối u do đó dẫn đến apoptosis và ức chế sự tăng sinh của khối u. Nó được chỉ định, kết hợp với yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt (GM-CSF), interleukin-2 (IL-2) và axit 13-cis-retinoic (RA), để điều trị cho bệnh nhân nhi có nguy cơ cao u nguyên bào thần kinh đạt được ít nhất một phản ứng một phần với liệu pháp đa trị, đa phương thức hàng đầu trước đó. Mặc dù có đáp ứng lâm sàng cao được thấy sau khi điều trị đầu tay, việc loại bỏ hoàn toàn u nguyên bào thần kinh hiếm khi đạt được và phần lớn bệnh nhân mắc bệnh tiến triển bị tái phát. Các chiến lược hiện tại để điều trị bao gồm liệu pháp miễn dịch với các loại thuốc như dinutuximab để nhắm mục tiêu các tế bào u nguyên bào thần kinh còn sót lại và để ngăn ngừa tái phát.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Aripiprazole

Loại thuốc

Thuốc chống loạn thần thế hệ 1.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén: 5 mg, 10 mg, 15 mg, 30 mg.

Dung dịch tiêm bắp: 7.5 mg/ml. 

Dung dịch uống: 1 mg/ml.

Bột pha tiêm và dung môi cho dạng hỗn dịch phóng thích kéo dài: 400 mg.

Dạng viên nén trần tan trong miệng: 10 mg, 15 mg (orodispersible tablet).

Aspergillus fumigatus là một loại nấm có thể gây ra phản ứng dị ứng. Chiết xuất Aspergillus fumigatus được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Degarelix được sử dụng để điều trị ung thư tuyến tiền liệt tiến triển. Degarelix là một loại thuốc dẫn xuất peptide tổng hợp liên kết với các thụ thể hormone giải phóng gonadotropin (GnRH) trong tuyến yên và ngăn chặn sự tương tác với GnRH. Sự đối kháng này làm giảm hormone luteinising (LH) và hormone kích thích nang trứng (FSH) cuối cùng gây ra sự ức chế testosterone. Giảm testosterone rất quan trọng trong điều trị nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt tiến triển. Về mặt hóa học, nó là một amide decapeptide tuyến tính tổng hợp với bảy axit amin không tự nhiên, năm trong số đó là axit D-amino. FDA chấp thuận vào ngày 24 tháng 12 năm 2008.

Dimenoxadol là một thuốc giảm đau opioid tạo ra các tác dụng opioid điển hình như giảm đau và an thần. Nó có cấu trúc tương tự như methadone và là một dẫn xuất của axit benzilic. Ở Hoa Kỳ, nó được phân loại là loại thuốc được kiểm soát theo lịch trình I.